AP-4 Antikörper (F-1): sc-376977

Die AP-2 Transkriptionsfaktorfamilie umfasst AP-2α, AP-2β und AP-2γ, die spezifisch an die DNA-Konsensussequenz CCCCAGGC binden und die Transkription ausgewählter Gene initiieren. AP-2, auch als ERF-1 bekannt, spielt eine Rolle bei der Regulation der Estrogenrezeptorexpression. AP-2β, eine Splice-Variante von AP-2α, hemmt die AP-2-Aktivität. Neben der Zugehörigkeit zum AP-2-Komplex bilden AP-2α, AP-2β und AP-2γ Proteine das OB2-1 Transkriptionsfaktor-Komplex. OB2-1 reguliert spezifisch die Expression des Proto-Onkogens c-ErbB-2, das in 25-30% der Brustkrebserkrankungen überexprimiert ist. Das Gen, das AP-2α codiert, ist auf dem menschlichen Chromosom 6p24 lokalisiert. AP-2α könnte eine wichtige Rolle bei der Entwicklung ectodermaler Gewebe spielen. Schädliche Mutationen, die das AP-2α-Gen betreffen, sind mit Mikrophthalmie, Hornhauttrübung und anderen Defekten des vorderen Augenkammer verbunden. Der ubiquitär exprimierte AP-4 Transkriptionsfaktor bindet spezifisch an die DNA-Konsensussequenz 5'-CAGCTG-3'. AP-4 interagiert mit Promotoren für Immunoglobulin-κ-Genfamilien und Simianvirus 40. AP-4 kann die Transkription des menschlichen Huntington-Krankheitsgen erhöhen. AP-4 ist ein Helix-Loop-Helix-Protein, das zwei charakteristische Leucin-Repeat-Elemente enthält.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

AP-4 Antikörper (F-1) Literaturhinweise:

1. Adaptor-Protein-Komplex-4 (AP-4) wird in den Neuronen des Zentralnervensystems exprimiert und interagiert mit dem Glutamat-Rezeptor delta2.  |  Yap, CC., et al. 2003. Mol Cell Neurosci. 24: 283-95. PMID: 14572453
2. Ein Mangel an Adapterprotein-Komplex 4 (AP-4) verursacht ein neuartiges autosomal-rezessives Zerebralparese-Syndrom mit Mikrozephalie und geistiger Behinderung.  |  Moreno-De-Luca, A., et al. 2011. J Med Genet. 48: 141-4. PMID: 20972249
3. Der Transkriptionsfaktor AP-4 enthält mehrere Dimerisierungsdomänen, die die Dimerspezifität regulieren.  |  Hu, YF., et al. 1990. Genes Dev. 4: 1741-52. PMID: 2123466
4. Die Epsilon-Scharnier-Ohr-Region reguliert die Membranlokalisation des AP-4-Komplexes.  |  Paolini, L., et al. 2011. Traffic. 12: 1604-19. PMID: 21810154
5. Die Herunterregulierung von AP-4 hemmt die Proliferation, induziert einen Stillstand des Zellzyklus und fördert die Apoptose in menschlichen Magenkrebszellen.  |  Liu, X., et al. 2012. PLoS One. 7: e37096. PMID: 22615908
6. Bivalente Motiv-Ohr-Interaktionen vermitteln die Assoziation des akzessorischen Proteins Tepsin mit dem AP-4-Adapterkomplex.  |  Mattera, R., et al. 2015. J Biol Chem. 290: 30736-49. PMID: 26542808
7. Die Enhancer-Bindungsfaktoren AP-4 und AP-1 wirken zusammen, um die späte Transkription von SV40 in vitro zu aktivieren.  |  Mermod, N., et al. 1988. Nature. 332: 557-61. PMID: 2833704
8. Schweregrad der Erkrankung und motorische Beeinträchtigung korrelieren mit der gesundheitsbezogenen Lebensqualität bei AP-4-assoziierter hereditärer spastischer Paraplegie.  |  Jordan, C., et al. 2021. Neurol Genet. 7: e605. PMID: 34295967
9. Ein ultra-seltener gemischter Phänotyp mit kombinierten AP-4- und ERF-Mutationen: Der erste Bericht bei einem pädiatrischen Patienten und eine Literaturübersicht.  |  Orsini, A., et al. 2024. Genes (Basel). 15: PMID: 38674371
10. Die Anhäufung von Axonorganellen aufgrund des Funktionsverlusts des AP-4-Komplexes führt zu einer Verschlimmerung der Amyloid-Plaque-Pathologie und Gliose im Mausmodell der Alzheimer-Krankheit.  |  Orlowski, A., et al. 2024. eNeuro. 11: PMID: 39632089

Der bevorzugte. AP-4 Antikörper ist AP-4 Antikörper (A-8): sc-377042.