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Angptl2慢病毒激活颗粒(m) | sc-424003-LAC | 200 µl | $455.00 |
小鼠血管生成素样蛋白 2(angiopoietin-like 2,Angptl2)是一种分泌型糖蛋白,可通过影响内皮细胞行为、细胞外基质重塑以及组织炎症来调节血管与基质相关生物学过程。它通常与促炎信号网络相关,包括 NF-κB 相关的转录程序,并可在受损或代谢应激的组织中影响白细胞募集与巨噬细胞活化。Angptl2 的表达与脂肪组织功能障碍、胰岛素抵抗相关的炎症状态、血管重塑以及肿瘤相关微环境变化有关,因此在研究慢性炎症与类纤维化过程时具有重要意义。作为循环因子或局部分泌(旁分泌)因子,Angptl2 常在器官特异性损伤模型中用于评估其对细胞间通讯以及细胞因子/趋化因子信号传导的影响。
Angptl2 慢病毒激活颗粒(m)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 Angptl2 表达。
Angptl2 慢病毒激活颗粒(m)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在Angptl2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性Angptl2表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 Angptl2 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。