Date published: 2025-9-12

00800 4573 8000

SCBT Portrait Logo
Seach Input

AG 1433 Hydrochloride

0.0(0)
Produkt bewertenBitte stellen Sie eine Frage

Alternative Namen:
2-(3,4-Dihydroxyphenyl)-6,7-dimethylquinoxaline
Anwendungen:
AG 1433 Hydrochloride ist ein PDGF-β-Rezeptor-Kinase- und Angiogenese-Inhibitor
Molekulargewicht:
302.76
Summenformel:
C16H14N2O2•HCl
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

Direktverknüpfungen

AG 1433 HCl ist eine Chemikalie, die als Inhibitor von Protein-Protein-Interaktionen wirkt. AG 1433 HCl bindet an spezifische Zielproteine und stört deren Fähigkeit, mit anderen Proteinen in der zellulären Umgebung zu interagieren. Dies führt zu einer Modulation verschiedener zellulärer Prozesse, einschließlich der Signaltransduktion und der Genexpression. Durch die Hemmung dieser Protein-Protein-Wechselwirkungen kann AG 1433 HCl potenziell die Regulierung von Schlüsselwegen beeinflussen, die an Zellwachstum, -differenzierung und -überleben beteiligt sind. Der Wirkmechanismus dieser Chemikalie beinhaltet die Störung spezifischer Proteinkomplexe, die die zelluläre Reaktion auf verschiedene Stimuli beeinflussen. In der Forschung und Entwicklung liegt die funktionelle Rolle von AG 1433 HCl in seiner Fähigkeit, Protein-Protein-Wechselwirkungen zu stören, was Einblicke in die zugrunde liegenden Mechanismen der zellulären Signalübertragung ermöglicht.


AG 1433 Hydrochloride Literaturhinweise

  1. L'attivazione di p53 da parte dello stress ossidativo coinvolge l'attivazione della chinasi ATM (ataxia telangiectasia mutata) mediata dal recettore del fattore di crescita beta derivato dalle piastrine.  |  Chen, K., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 39527-33. PMID: 12890678
  2. L'upregolazione di Rho/Rho-chinasi indotta dall'alto glucosio attraverso il recettore-beta del fattore di crescita derivato dalle piastrine aumenta la migrazione delle cellule muscolari lisce aortiche.  |  Akiyama, N., et al. 2008. J Mol Cell Cardiol. 45: 326-32. PMID: 18561944
  3. Zielgerichtete Behandlung des VEGF- und PDGF-Signalweges bei Glioblastomen.  |  Popescu, AM., et al. 2015. Int J Clin Exp Pathol. 8: 7825-37. PMID: 26339347
  4. Il silenziamento del fattore di crescita epidermico, della latrofilina e della proteina 1 contenente un dominio transmembrana (ELTD1) tramite siRNA ha indotto la morte cellulare nel glioblastoma.  |  Serban, F., et al. 2017. J Immunoassay Immunochem. 38: 21-33. PMID: 27379831
  5. Flk-1 als Ziel für die Hemmung des Tumorwachstums.  |  Strawn, LM., et al. 1996. Cancer Res. 56: 3540-5. PMID: 8758924
  6. Der Rezeptor für den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor KDR aktiviert mehrere Signaltransduktionswege in Aortenendothelzellen von Schweinen.  |  Kroll, J. and Waltenberger, J. 1997. J Biol Chem. 272: 32521-7. PMID: 9405464

Bestellinformation

ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

AG 1433 Hydrochloride, 5 mg

sc-221220
5 mg
$117.00