Date published: 2025-9-7

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Adducin γ Antikörper (D-11): sc-365178

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Datenblätter
  • Adducin γ Antikörper (D-11) ist ein Maus monoklonales IgG3 κ, verwendet in 2 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
  • spezifisch für ein Epitop, welches zwischen den Aminosäuren 631-657 in der Nähe des C-terminus von Adducin γ aus der Spezies human liegt
  • Empfohlen für die Detektion von Adducin γ aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP, IF und ELISA
  • Bitte kontaktieren Sie uns um ein 10 µg GRATIS Sample vom Adducin γ (D-11): sc-365178 zu erhalten.
  • m-IgG3 BP-HRP ist das bevorzugte sekundäre Detektionsreagenz für Adducin γ Antikörper (D-11) für WB-Anwendungen. Dieses Reagenz wird jetzt in einem Paket mit Adducin γ Antikörper (D-11) angeboten(siehe Bestellinformationen unten).

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Der Adducin γ Antikörper (D-11) ist ein monoklonaler Maus IgG3 κ Adducin γ Antikörper, der Adducin γ aus Maus-, Ratte- und menschlicher Herkunft mittels WB, IP, IF und ELISA nachweist. Der Adducin γ Antikörper (D-11) ist als nicht-konjugierte Form des Anti-Adducin γ Antikörpers erhältlich. Adducins sind eine Familie von Cytoskelett-Proteinen, die von drei Genen (α, β, γ) kodiert werden. Adducin ist ein Protein, das mit der inneren Blattzelle der Plasmamembran assoziiert ist und eines der Proteine ist, die am Spectrin-Actin-Knotenpunkt des Membranskeletts lokalisiert sind. Das kortikale Aktin-Cytoskelett-Netzwerk geht während der Apoptose verloren und Adducins sind zentral in der Organisation des kortikalen Aktin-Netzwerks. Adducin α ist ein Cytoskelett-Protein, das mit der Natrium-Pumpen-Aktivität im Nierentubulus assoziiert ist und mit Hypertonie in Verbindung gebracht wird. Die Expression von Adducin α und Adducin γ ist ubiquitär im Gegensatz zur begrenzten Expression von Adducin β. Adducin β wird in hohen Konzentrationen im Gehirn und hematopoetischen Geweben wie Knochenmark beim Menschen und in der Milz bei Mäusen exprimiert.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

Adducin γ Antikörper (D-11) Literaturhinweise:

  1. Die gezielte Unterbrechung des Beta-Adducin-Gens (Add2) verursacht bei Mäusen eine Sphärozytose der roten Blutkörperchen.  |  Gilligan, DM., et al. 1999. Proc Natl Acad Sci U S A. 96: 10717-22. PMID: 10485892
  2. Linkage, aber fehlende Assoziation für Blutdruck und den Alpha-Adduktin-Locus bei normotensiven Zwillingen.  |  Busjahn, A., et al. 1999. J Hypertens. 17: 1437-41. PMID: 10526904
  3. Zusammenhang zwischen dem Alpha-Adduktin-Polymorphismus und dem Blutdruck sowie dem Herzinfarktrisiko.  |  Psaty, BM., et al. 2000. J Hum Hypertens. 14: 95-7. PMID: 10723114
  4. Der Spaltung des Aktin-Capping-Proteins alpha-Adducin an Asp-Asp-Ser-Asp633-Ala durch Caspase-3 geht seine Phosphorylierung an Serin 726 bei der Cisplatin-induzierten Apoptose von Nierenepithelzellen voraus.  |  van de Water, B., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 25805-13. PMID: 10823823
  5. Leichte sphärozytäre hereditäre Elliptozytose und veränderte Spiegel von Alpha- und Gamma-Adduzinen bei beta-Adduzin-defizienten Mäusen.  |  Muro, AF., et al. 2000. Blood. 95: 3978-85. PMID: 10845937
  6. Beta-Adduzin (Add2) KO-Mäuse zeigen synaptische Plastizität, motorische Koordination und Verhaltensdefizite, begleitet von Veränderungen in der Expression und Phosphorylierung der Alpha- und Gamma-Adduzin-Untereinheiten.  |  Porro, F., et al. 2010. Genes Brain Behav. 9: 84-96. PMID: 19900187
  7. γ-Adducin fördert das Auswachsen von Prozessen und den Austritt von Sekretionsproteinen aus dem Golgi-Apparat.  |  Lou, H., et al. 2013. J Mol Neurosci. 49: 1-10. PMID: 22706708
  8. Eine Mutation in γ-Adducin beeinträchtigt die Autoregulation des renalen Blutflusses und fördert die Entwicklung einer Nierenerkrankung.  |  Fan, F., et al. 2020. J Am Soc Nephrol. 31: 687-700. PMID: 32029431
  9. Hereditäre spastische Paraparese, die sich als zerebrale Lähmung präsentiert, verursacht durch eine ADD3-Variante mit mechanistischem Einblick durch ein Drosophila γ-Adduzin-Modell.  |  Sanchez Marco, SB., et al. 2022. Clin Genet. 102: 494-502. PMID: 36046955
  10. Interaktionsklonierung von Proteinkinase-C-Substraten.  |  Chapline, C., et al. 1993. J Biol Chem. 268: 6858-61. PMID: 8463212
  11. Rabphilin-3A: ein multifunktionaler Regulator des synaptischen Vesikelverkehrs.  |  Burns, ME., et al. 1998. J Gen Physiol. 111: 243-55. PMID: 9450942
  12. Umverteilung und verstärkte Proteinkinase-C-vermittelte Phosphorylierung von Alpha- und Gamma-Adduktin während der Progression von Nierentumoren.  |  Fowler, L., et al. 1998. Cell Growth Differ. 9: 405-13. PMID: 9607561

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