ACTR-IA Antikörper (Y0311): sc-73676

Der ACTR-IA-Antikörper (Y0311) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper aus Mäusen, der das ACTR-IA-Protein menschlichen Ursprungs durch Western Blot (WB) und Immunfluoreszenz (IF) nachweist. Der Anti-ACTR-IA-Antikörper (Y0311) ist als nicht konjugiertes Format erhältlich. Das ACTR-IA-Protein, auch bekannt als Activin-Rezeptor-ähnliche Kinase 2 (ALK2), spielt eine entscheidende Rolle im TGFβ-Signalweg, der für verschiedene biologische Prozesse, einschließlich Zelldifferenzierung, Proliferation und Apoptose, unerlässlich ist. ACTR-IA (ALK2) befindet sich hauptsächlich in der Plazenta, im Herzen und in der Skelettmuskulatur, wo ACTR-IA (ALK2) die Phosphorylierung und Aktivierung von Smad-Transkriptionsfaktoren, insbesondere Smad1, Smad5 und Smad8, erleichtert. Die ordnungsgemäße Funktion von ACTR-IA ist für eine normale Herzentwicklung von entscheidender Bedeutung, da ACTR-IA (ALK2) an der epithelial-mesenchymalen Transition während der Herzbildung beteiligt ist. Darüber hinaus wurden Mutationen im ACTR-IA-Gen mit Fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP) in Verbindung gebracht, einer seltenen genetischen Störung, die durch abnormales Knochenwachstum gekennzeichnet ist. Die Verwendung des Anti-ACTR-IA-Antikörpers (Y0311) in der Forschung kann wertvolle Erkenntnisse über die Rolle dieses Rezeptors in der Entwicklungsbiologie und bei Krankheitsmechanismen liefern.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

ACTR-IA Antikörper (Y0311) Literaturhinweise:

1. Der Rezeptor für das morphogenetische Knochenprotein Typ Ib ist ein wichtiger Vermittler der glialen Differenzierung und des Zellüberlebens in der Kultur von Vorläuferzellen des Hippocampus.  |  Brederlau, A., et al. 2004. Mol Biol Cell. 15: 3863-75. PMID: 15194807
2. Defekte im kardialen Ausflusstrakt bei Mäusen, denen ALK2 in den Zellen der Neuralleiste fehlt.  |  Kaartinen, V., et al. 2004. Development. 131: 3481-90. PMID: 15226263
3. Die durch ALK2 vermittelte BMP-Signalisierung im viszeralen Endoderm ist für die Bildung primordialer Keimzellen im Mausembryo notwendig.  |  de Sousa Lopes, SM., et al. 2004. Genes Dev. 18: 1838-49. PMID: 15289457
4. Die Expression von Nodal, Lefty-a und Lefty-B in undifferenzierten menschlichen embryonalen Stammzellen erfordert die Aktivierung von Smad2/3.  |  Besser, D. 2004. J Biol Chem. 279: 45076-84. PMID: 15308665
5. Activin receptor-like kinase 2 und Smad6 regulieren die epithelial-mesenchymale Transformation während der Herzklappenbildung.  |  Desgrosellier, JS., et al. 2005. Dev Biol. 280: 201-10. PMID: 15766759
6. Die Umwandlung des atrioventrikulären Kissens wird im sich entwickelnden Mausherz durch ALK2 vermittelt.  |  Wang, J., et al. 2005. Dev Biol. 286: 299-310. PMID: 16140292
7. Eine wiederkehrende Mutation im BMP-Typ-I-Rezeptor ACVR1 verursacht vererbte und sporadische Fibrodysplasia ossificans progressiva.  |  Shore, EM., et al. 2006. Nat Genet. 38: 525-7. PMID: 16642017
8. Der BMP-Typ-I-Rezeptor ALK2 ist für die korrekte Musterung in der späten Gastrulation während der Embryogenese der Maus unerlässlich.  |  Komatsu, Y., et al. 2007. Dev Dyn. 236: 512-7. PMID: 17117439
9. Die ACVR1 617G>A-Mutation tritt auch bei drei japanischen Patienten mit Fibrodysplasia ossificans progressiva auf.  |  Nakajima, M., et al. 2007. J Hum Genet. 52: 473-475. PMID: 17351709