Date published: 2025-9-6

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Ac-IETD-AFC (CAS 211990-57-7)

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Alternative Namen:
Caspase-8 Substrate IETD-AFC; N-Acetyl-Ile-Glu-Thr-Asp-7-amino-4-(trifluoromethyl)coumarin
Anwendungen:
Ac-IETD-AFC ist ein Substrat für die Enzyme Caspase-8/Caspase-3 und Granzym B
CAS Nummer:
211990-57-7
Molekulargewicht:
729.65
Summenformel:
C31H38F3N5O12
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Ac-IETD-AFC ist ein potenter Inhibitor der Proteinsynthese. Es wirkt, indem es an das Peptidyltransferase-Zentrum des Ribosoms bindet und so die entscheidende Peptidyltransferase-Reaktion, die für die Proteinsynthese notwendig ist, effektiv behindert. Darüber hinaus bindet Ac-IETD-AFC an den A-Platz des Ribosoms, der für die Anbindung von Aminoacyl-tRNA-Molekülen verantwortlich ist. Diese Bindung behindert die Interaktion von Aminoacyl-tRNA-Molekülen, wodurch die Bildung von Peptidbindungen und die anschließende Verlängerung der Polypeptidkette verhindert wird. Folglich hemmt die Inhibition der Proteinsynthese durch Ac-IETD-AFC das Zellwachstum, die Differenzierung und die Apoptose. Ac-IETD-AFC hat die Fähigkeit gezeigt, die Translation bestimmter mRNA-Moleküle zu hemmen, was zur Unterdrückung bestimmter zellulärer Prozesse führt.


Ac-IETD-AFC (CAS 211990-57-7) Literaturhinweise

  1. Die Aktivierung von Caspasen ist für die osteoblastische Differenzierung erforderlich.  |  Mogi, M. and Togari, A. 2003. J Biol Chem. 278: 47477-82. PMID: 12954609
  2. Diclofenac induziert die Apoptose in Hepatozyten durch Veränderung der Mitochondrienfunktion und Erzeugung von ROS.  |  Gómez-Lechón, MJ., et al. 2003. Biochem Pharmacol. 66: 2155-67. PMID: 14609740
  3. Die Aktivierung von Caspase-8 geht Veränderungen des mitochondrialen Membranpotenzials während der Apoptose von Monozyten voraus, die durch Phagozytose und Abtötung von Staphylococcus aureus ausgelöst wird.  |  Weglarczyk, K., et al. 2004. Infect Immun. 72: 2590-7. PMID: 15102767
  4. Funktionelle Rolle des todesassoziierten Proteins 3 (DAP3) bei Anoikis.  |  Miyazaki, T., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 44667-72. PMID: 15302871
  5. Das Immunsuppressivum FK506 verhindert die Fas-induzierte Apoptose in menschlichen Hepatozyten.  |  Gómez-Lechón, MJ., et al. 2004. Biochem Pharmacol. 68: 2427-33. PMID: 15548389
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  7. Oxidativer Stress und apoptotische Ereignisse bei thermischem Stress in der symbiotischen Seeanemone Anemonia viridis.  |  Richier, S., et al. 2006. FEBS J. 273: 4186-98. PMID: 16907933
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  9. Mechanismus der Aktivierung von Procaspase-8 durch c-FLIPL.  |  Yu, JW., et al. 2009. Proc Natl Acad Sci U S A. 106: 8169-74. PMID: 19416807
  10. Krebshemmende Wirkung einer Kombination aus Cisplatin und Fisetin bei embryonalen Karzinomzellen und Xenotransplantaten.  |  Tripathi, R., et al. 2011. Mol Cancer Ther. 10: 255-68. PMID: 21216935
  11. Echtzeit-Überwachung der Caspase-3/8-Aktivität durch selbstorganisierende Nanofaser-Sonden in lebenden Zellen.  |  Zhang, LS., et al. 2021. Chem Commun (Camb). 57: 797-800. PMID: 33355564
  12. Identifizierung und Hemmung der ICE/CED-3-Protease, die für die Apoptose bei Säugetieren notwendig ist.  |  Nicholson, DW., et al. 1995. Nature. 376: 37-43. PMID: 7596430
  13. Interleukin-1 beta konvertierendes Enzym.  |  Thornberry, NA. 1994. Methods Enzymol. 244: 615-31. PMID: 7845238
  14. Spaltung der Poly(ADP-Ribose)-Polymerase durch eine Proteinase mit ICE-ähnlichen Eigenschaften.  |  Lazebnik, YA., et al. 1994. Nature. 371: 346-7. PMID: 8090205
  15. Aktivierung eines CrmA-unempfindlichen, p35-empfindlichen Weges bei der durch ionisierende Strahlung ausgelösten Apoptose.  |  Datta, R., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 1965-9. PMID: 8999887

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Ac-IETD-AFC, 5 mg

sc-311276
5 mg
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Ac-IETD-AFC, 10 mg

sc-311276A
10 mg
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