AAT Antikörper (13702): sc-73431

Der AAT-Antikörper (13702) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der Maus, der α1-Antitrypsin (AAT) in menschlichen Proben durch Anwendungen wie Western Blotting (WB) und Immunopräzipitation (IP) nachweist. AAT ist ein wichtiges hepatisches Akut-Phase-Protein, das aus 394 Aminosäuren besteht und vor allem dafür bekannt ist, die Neutrophile Elastase zu hemmen, eine Protease, die, wenn sie nicht kontrolliert wird, zu einem Lungenemphysem beiträgt – einer schwächenden Lungenerkrankung, die durch einen Verlust der Elastizität des Lungengewebes gekennzeichnet ist. AAT wird vorwiegend in der Leber und in kultivierten Hepatomzellen exprimiert, wobei geringere Mengen in Makrophagen vorkommen, was die Bedeutung von AAT für die Reaktion des Körpers auf Entzündungen und Gewebeschäden unterstreicht. AAT ist nicht nur ein hochpolymorphes glykosyliertes Serumprotein, sondern weist auch unterschiedliche isoelektrische Fokussierungsmuster für verschiedene genetische Varianten auf, die die funktionellen Eigenschaften beeinflussen können. Das Gen, das AAT kodiert, befindet sich auf dem menschlichen Chromosom 14 in der Nähe eines anderen Serinprotease-Inhibitor-Gens, das für Corticosteroid-bindendes Globulin kodiert, was auf ein komplexes regulatorisches Netzwerk für die Proteasehemmung hindeutet. Posttranslationale Modifikationen, wie die Oxidation des Methionin-358-Rests im aktiven Zentrum von AAT, können die Fähigkeit von AAT, Elastase zu hemmen, erheblich beeinträchtigen, was die Bedeutung der Aufrechterhaltung der strukturellen Integrität für eine wirksame Proteaseregulierung unterstreicht. Ein AAT-Mangel ist mit einem 20- bis 30-fach erhöhten Risiko verbunden, ein früh einsetzendes Lungenemphysem zu entwickeln, was AAT-Studien und -Wechselwirkungen für das Verständnis und die potenzielle Linderung von Lungenerkrankungen unerlässlich macht.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

AAT Antikörper (13702) Literaturhinweise:

1. Molekulare Mechanismen von Alpha1-Antitrypsin-Nullallelen.  |  Lee, JH. and Brantly, M. 2000. Respir Med. 94 Suppl C: S7-11. PMID: 10954248
2. Die durch Oncostatin M induzierte Expression des Gens für Alpha-1-Antitrypsin (AAT) in Hep G2-Zellen wird durch einen 3'-Enhancer vermittelt.  |  Morgan, K., et al. 2002. Biochem J. 365: 555-60. PMID: 11936950
3. Polymerisation liegt Alpha-1-Antitrypsinmangel, Demenz und anderen Serpinopathien zugrunde.  |  Lomas, DA., et al. 2004. Front Biosci. 9: 2873-91. PMID: 15353322
4. Molekulare Mausefallen, Alpha1-Antitrypsin-Mangel und die Serpinopathien.  |  Lomas, DA. 2005. Clin Med (Lond). 5: 249-57. PMID: 16011217
5. Alpha1-Antitrypsin schützt Beta-Zellen vor Apoptose.  |  Zhang, B., et al. 2007. Diabetes. 56: 1316-23. PMID: 17360983
6. Niedriges Alpha-1-Antitrypsin (AAT) im Serum bei Familienmitgliedern von Personen mit Autismus korreliert mit dem PiMZ-Genotyp.  |  Russo, AJ., et al. 2009. Biomark Insights. 4: 45-56. PMID: 19652762
7. Wirkung von rekombinantem α1-Antitrypsin Fc-fusioniertem (AAT-Fc) Protein auf die Hemmung der Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen und Streptozotocin-induziertem Diabetes.  |  Lee, S., et al. 2013. Mol Med. 19: 65-71. PMID: 23552726
8. Zirkulierende Polymere bei α1-Antitrypsinmangel.  |  Tan, L., et al. 2014. Eur Respir J. 43: 1501-4. PMID: 24603821
9. Fibrinogen und α1-Antitrypsin bei COPD-Exazerbationen.  |  Ingebrigtsen, TS., et al. 2015. Thorax. 70: 1014-21. PMID: 26304913
10. Quantifizierung von murinem AAT durch direkten ELISA.  |  Cox, A. and Mueller, C. 2017. Methods Mol Biol. 1639: 217-222. PMID: 28752461

Der bevorzugte. AAT Antikörper ist AAT Antikörper (B9): sc-59438.