Date published: 2025-9-5

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AACOCF3 (CAS 149301-79-1)

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Alternative Namen:
Arachidonyltrifluoromethane
Anwendungen:
AACOCF3 ist ein cPLA2, Anandamid-Hydrolyse und FAAH-Hemmer
CAS Nummer:
149301-79-1
Reinheit:
98%
Molekulargewicht:
356.50
Summenformel:
C21H31F3O
Ergänzende Informationen:
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Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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AACOCF3 ist ein Analogon von Arachidonsäure, bei dem die Carboxygruppe durch ein Trifluormethylketon ersetzt wird. Diese Verbindung wurde als langsam bindender Inhibitor des zytosolischen humanen Phospholipase A2 (cPLA2) identifiziert. Mechanistische Studien deuten darauf hin, dass AACOCF3 cPLA2 durch direkte Bindung an das Enzym inhibiert. cPLA2 nimmt an der Eicosanoid-Biosynthese und an der zellulären Freisetzung von Arachidonsäure (AA sc-200770) teil, daher unterdrückt AACOCF3 die AA-Freisetzung. Darüber hinaus hemmt dieser Wirkstoff die Produktion von zwei wichtigen Metaboliten von AA, die von Thrombozyten produziert werden, 12-Hydroxyeicosatetraensäure und Thromboxan B2 (TXB2 sc-201452). In anderen Studien, in denen kultivierte Neuroblastomzellen verwendet wurden, wurde AACOCF3 als Ligand für einen spezifischen Gehirnrezeptor verwendet, wodurch die Hydrolyse von Anandamid (sc-205592) gehemmt wurde. AACOCF3 hemmt auch die Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH 100% bei 7,5 µM). AACOCF3 ist ein Inhibitor der Gruppe VI iPLA2.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

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AACOCF3 (CAS 149301-79-1) Literaturhinweise

  1. Der Phospholipase-A2-Inhibitor AACOCF3 stimuliert die Steroidsekretion durch dispergierte Nebennierenrindenzellen von Mensch und Ratte.  |  Andreis, PG., et al. 1999. Life Sci. 64: 1287-94. PMID: 10227584
  2. Beteiligung der cPLA2-Hemmung an der Dexamethason-induzierten Thymozyten-Apoptose.  |  Cinque, B., et al. 2008. Int J Immunopathol Pharmacol. 21: 539-51. PMID: 18831921
  3. Der vom Gehirn abgeleitete neurotrophe Faktor stimuliert die Produktion von Prostazyklin in den Hirngefäßen.  |  Santhanam, AV., et al. 2010. Stroke. 41: 350-6. PMID: 20019327
  4. Die Hemmung von PLA2G4A reduziert die Expression von Zytokinen, die mit Lungenkrebs in Zusammenhang stehen.  |  Zhang, W., et al. 2018. DNA Cell Biol.. PMID: 30328712
  5. PLA2G4A/cPLA2-vermittelte lysosomale Membranschäden führen zur Hemmung der Autophagie und Neurodegeneration nach Hirntrauma.  |  Sarkar, C., et al. 2020. Autophagy. 16: 466-485. PMID: 31238788
  6. Die cPLA2-Blockade schwächt die S100A7-vermittelte Brusttumorigenität durch Hemmung der immunsuppressiven Tumormikroumgebung ab.  |  Mishra, S., et al. 2022. J Exp Clin Cancer Res. 41: 54. PMID: 35135586
  7. Eine auf TCA-Phospholipid-Glykolyse ausgerichtete Dreifachtherapie unterdrückt wirksam die ATP-Produktion und das Tumorwachstum bei Glioblastomen.  |  Yang, S., et al. 2022. Theranostics. 12: 7032-7050. PMID: 36276638
  8. Identifizierung von Subtypen der immunen Mikroumgebung und von Signaturgenen für die Diagnose und Risikovorhersage der Alzheimer-Krankheit auf der Grundlage von erklärbarem maschinellem Lernen.  |  Lai, Y., et al. 2022. Front Immunol. 13: 1046410. PMID: 36569892
  9. Langsam und eng bindende Inhibitoren der menschlichen 85-kDa-Phospholipase A2.  |  Street, IP., et al. 1993. Biochemistry. 32: 5935-40. PMID: 8018213
  10. Inhibitoren der Hydrolyse von Arachidonoylethanolamid.  |  Koutek, B., et al. 1994. J Biol Chem. 269: 22937-40. PMID: 8083191
  11. Arachidonyltrifluormethylketon, ein potenter Inhibitor der 85-kDa-Phospholipase A2, blockiert die Produktion von Arachidonat und 12-Hydroxyeicosatetraensäure durch Kalziumionophor-angeschlagene Blutplättchen.  |  Riendeau, D., et al. 1994. J Biol Chem. 269: 15619-24. PMID: 8195210
  12. Eng bindende Inhibitoren der 85-kDa-Phospholipase A2, aber nicht der 14-kDa-Phospholipase A2 hemmen die Freisetzung von freiem Arachidonat in Thrombin-stimulierten menschlichen Blutplättchen.  |  Bartoli, F., et al. 1994. J Biol Chem. 269: 15625-30. PMID: 8195211
  13. Ein spezifischer Inhibitor der zytosolischen Phospholipase A2-Aktivität, AACOCF3, hemmt die Glukose-induzierte Insulinsekretion von isolierten Ratteninseln.  |  Loweth, AC., et al. 1996. Biochem Biophys Res Commun. 218: 423-7. PMID: 8561771

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AACOCF3, 5 mg

sc-201412C
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