Date published: 2025-10-10

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4-Phenylbutyl isothiocyanate (CAS 61499-10-3)

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Anwendungen:
4-Phenylbutyl isothiocyanate ist ein Auslöser von Phase-II-Entgiftungsenzymen
CAS Nummer:
61499-10-3
Molekulargewicht:
191.29
Summenformel:
C11H13NS
Ergänzende Informationen:
Es handelt sich um ein Gefahrgut für den Transport und es können zusätzliche Versandgebühren anfallen.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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4-Phenylbutyl isothiocyanate (CAS 61499-10-3) Literaturhinweise

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  2. Die gleichzeitige Behandlung mit Benzylisothiocyanat, einem starken Blasenförderer, hemmt die Karzinogenese der Rattenharnblase durch N-Butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamin.  |  Okazaki, K., et al. 2002. Nutr Cancer. 42: 211-6. PMID: 12416262
  3. Verstärkung der Harnblasenkarzinogenese durch kombinierte Behandlung mit Benzylisothiocyanat und N-Butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamin bei Ratten nach der Initiierung.  |  Okazaki, K., et al. 2003. Cancer Sci. 94: 948-52. PMID: 14611670
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  5. Struktur-Wirkungs-Beziehungen für die Hemmung der Lungentumorigenese von 4-(Methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanon durch Arylalkylisothiocyanate in A/J-Mäusen.  |  Morse, MA., et al. 1991. Cancer Res. 51: 1846-50. PMID: 2004368
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  10. Wirkung der Alkylkettenlänge auf die Hemmung der N-Nitrosomethylbenzylamin-induzierten Speiseröhrentumorigenese und DNA-Methylierung durch Isothiocyanate.  |  Wilkinson, JT., et al. 1995. Carcinogenesis. 16: 1011-5. PMID: 7767958
  11. Hemmung der 4-(Methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanon-Maus-Lungentumorigenese durch Arylalkine, mechanismusbasierte Inaktivatoren von Cytochrom P450.  |  Alworth, WL., et al. 1993. Carcinogenesis. 14: 1711-3. PMID: 8353857
  12. Struktur-Aktivitäts-Beziehungen von Arylalkyl-Isothiocyanaten für die Hemmung des 4-(Methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanon-Stoffwechsels und die Modulation von xenobiotika-metabolisierenden Enzymen bei Ratten und Mäusen.  |  Guo, Z., et al. 1993. Carcinogenesis. 14: 1167-73. PMID: 8508504
  13. Phenethylisothiocyanat, ein natürliches chemopräventives Mittel, aktiviert die c-Jun N-terminale Kinase 1.  |  Yu, R., et al. 1996. Cancer Res. 56: 2954-9. PMID: 8674048

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