Date published: 2025-9-10

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20-HETE-d6

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Alternative Namen:
20-hydroxy Arachidonic Acid-d6
Anwendungen:
20-HETE-d6 ist ein interner Standard für die Quantifizierung von 20-HETE durch GC- oder LC-Massenspektrometrie
Reinheit:
≥99%
Molekulargewicht:
326.5
Summenformel:
C20H26D6O3
Ergänzende Informationen:
Dieses Produkt wird als Gefahrgut eingestuft und unterliegt möglicherweise zusätzlichen Versandkosten.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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20-HETE-d6 ist eine deuterierte Form der 20-Hydroxyeicosatetraensäure (20-HETE). Sie enthält sechs Deuteriumatome an den Positionen 16, 16′, 17, 17′, 18 und 18′. Diese isotopische Markierung ist speziell für ihre Verwendung als interner Standard in der Quantifizierung von 20-HETE durch Gaschromatographie-Massenspektrometrie (GC-MS) oder Flüssigchromatographie-Massenspektrometrie (LC-MS) konzipiert. 20-HETE ist ein Metabolit der Cytochrom-P450-(CYP450)-Enzyme und spielt vermutlich eine autakoide Rolle bei der Regulierung des renalen und zerebralen Gefäßsystems. In Rattenhirn-Mikrogefäßen wirkt 20-HETE als Vasokonstriktor und trägt zur druckinduzierten autoregulatorischen Vasokonstriktion bei. Die deuterierte Form, 20-HETE-d6, dient als analytisches Werkzeug, um endogene 20-HETE-Spiegel in biologischen Proben genau zu messen und zu quantifizieren. Die primäre wissenschaftliche Anwendung von 20-HETE-d6 liegt in ihrem Einsatz als interner Standard in GC-MS- oder LC-MS-Methoden zur Bestimmung der 20-HETE-Konzentrationen. Durch Zugabe einer bekannten Menge von 20-HETE-d6 zu biologischen Proben können Forscher die Spiegel von endogenem 20-HETE präzise messen. Dies ermöglicht die Untersuchung der Beteiligung von 20-HETE an verschiedenen physiologischen und pathologischen Prozessen, einschließlich der Gefäßregulation, der Blutdruckkontrolle und der zerebralen Autoregulation. Neben seiner vasokonstriktorischen Aktivität ist bekannt, dass 20-HETE hauptsächlich als Glucuronidkonjugat ausgeschieden wird. Interessanterweise ist die Konzentration von freiem 20-HETE im menschlichen Urin etwa 10-mal niedriger als die Konzentration seines entsprechenden Glucuronidkonjugats. Diese Informationen liefern Einblicke in den Metabolismus und die Ausscheidung von 20-HETE, die weiter erforscht werden können, indem 20-HETE-d6 als interner Standard verwendet wird.


20-HETE-d6 Literaturhinweise

  1. 20-HETE-vermittelte Zytotoxizität und Apoptose in ischämischen Nierenepithelzellen.  |  Nilakantan, V., et al. 2008. Am J Physiol Renal Physiol. 294: F562-70. PMID: 18171997
  2. CYP4F3B wird durch PGA1 in menschlichen Leberzellen induziert: eine Regulierung der 20-HETE-Synthese.  |  Antoun, J., et al. 2008. J Lipid Res. 49: 2135-41. PMID: 18566475
  3. 20-HETE vermittelt die Proliferation von Nierenepithelzellen bei polyzystischer Nierenerkrankung.  |  Park, F., et al. 2008. J Am Soc Nephrol. 19: 1929-39. PMID: 18596124
  4. Intravenöse Formulierung von N-Hydroxy-N'-(4-n-Butyl-2-methylphenyl)formamidin (HET0016) zur Hemmung der Bildung von 20-Hydroxyeicosatetraensäure im Rattenhirn.  |  Mu, Y., et al. 2008. Drug Metab Dispos. 36: 2324-30. PMID: 18725506
  5. Die chronische Blockade der 20-HETE-Synthese reduziert die polyzystische Nierenerkrankung in einem orthologen Rattenmodell der ARPKD.  |  Park, F., et al. 2009. Am J Physiol Renal Physiol. 296: F575-82. PMID: 19129252
  6. Die Hemmung der 20-HETE-Synthese und -Wirkung schützt die Niere vor Ischämie/Reperfusionsschäden.  |  Hoff, U., et al. 2011. Kidney Int. 79: 57-65. PMID: 20962739
  7. Cytochrom P450 ω-Hydroxylase fördert Angiogenese und Metastasierung durch Hochregulierung von VEGF und MMP-9 bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs.  |  Yu, W., et al. 2011. Cancer Chemother Pharmacol. 68: 619-29. PMID: 21120482
  8. Schützende Wirkung der 20-HETE-Hemmung in einem Modell des Sauerstoff-Glukose-Mangels in Hippocampus-Scheibenkulturen.  |  Renic, M., et al. 2012. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 302: H1285-93. PMID: 22245774
  9. 20-HETE führt über den cAMP/PKA-PhK-GP-Stoffwechselweg zu Hyperglykämie.  |  Lai, G., et al. 2012. Mol Endocrinol. 26: 1907-16. PMID: 22918876
  10. 20-HETE wird mit ungünstigen Ergebnissen bei Patienten mit Subarachnoidalblutung in Verbindung gebracht.  |  Donnelly, MK., et al. 2015. J Cereb Blood Flow Metab. 35: 1515-22. PMID: 25920956
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  12. 20-HETE dämpft die Reaktion der glukosestimulierten Insulinsekretion über den AKT/GSK-3β/Glut2-Stoffwechselweg.  |  Zhang, B., et al. 2016. Endocrine. 54: 371-382. PMID: 27568038
  13. Hochregulierung von 20-HETE-synthetischen Cytochrom-P450-Isoformen durch Sauerstoff-Glukose-Entzug in kortikalen Neuronen.  |  Zhang, H., et al. 2017. Cell Mol Neurobiol. 37: 1279-1286. PMID: 28110484
  14. 20-HETE reguliert die PSMB5-Expression über den TGF-β/Smad-Signalweg.  |  Lai, G., et al. 2018. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 134: 123-130. PMID: 28807746

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20-HETE-d6, 25 µg

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20-HETE-d6, 50 µg

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50 µg
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