Date published: 2025-9-11

00800 4573 8000

SCBT Portrait Logo
Seach Input

2-Methylthioadenosine 5′-monophosphate triethylammonium salt (CAS 22140-20-1 (non-salt))

0.0(0)
Produkt bewertenBitte stellen Sie eine Frage

Alternative Namen:
2-MeSAMP
CAS Nummer:
22140-20-1 (non-salt)
Molekulargewicht:
393.31 (anhydrous free acid basis)
Summenformel:
C11H16N5O7PS•xC6H15N
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

Direktverknüpfungen

2-Methylthioadenosin 5'-monophosphat Triethylammoniumsalz ist der einzige bekannte präferentielle Antagonist für den P2Y(AC)-Rezeptor. Der ADP-Rezeptor der Thrombozyten, der mit Adenylcyclase gekoppelt ist. Er wird auch als P2Y-ADP-Rezeptor bezeichnet.


2-Methylthioadenosine 5′-monophosphate triethylammonium salt (CAS 22140-20-1 (non-salt)) Literaturhinweise

  1. Unterschiedliche Rollen für das Rap1b-Protein bei der Sekretion von Blutplättchen und der Integrin-αIIbβ3-Signalisierung von außen nach innen.  |  Zhang, G., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 39466-77. PMID: 21940635
  2. Kurz wirksame P2Y12-Blockade zur Verringerung von Thrombozytendysfunktion und Koagulopathie während experimenteller extrakorporaler Zirkulation und Hypothermie.  |  Krajewski, S., et al. 2012. Br J Anaesth. 108: 912-21. PMID: 22369765
  3. Blutgerinnsel sind schnell aufgebaute hämodynamische Sensoren: Ein Strömungsstillstand löst die Kontraktion des intraluminalen Thrombus aus.  |  Muthard, RW. and Diamond, SL. 2012. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 32: 2938-45. PMID: 23087356
  4. Die P2Y(12)-Antagonisten, 2MeSAMP und Cangrelor, hemmen die Thrombozytenaktivierung über einen P2Y(12)/G(i)-abhängigen Mechanismus.  |  Xiang, B., et al. 2012. PLoS One. 7: e51037. PMID: 23236426
  5. Die Kalziummobilisierung und die Aktivierung der Proteinkinase C, die dem Protease-aktivierten Rezeptor 4 (PAR4) nachgeschaltet ist, wird in Mäuseplättchen durch PAR3 negativ reguliert.  |  Arachiche, A., et al. 2013. PLoS One. 8: e55740. PMID: 23405206
  6. Nachweis der Empfindlichkeit von Blutplättchen gegenüber COX-1-, P2Y₁- und P2Y₁₂-Inhibitoren mit einem mikrofluidischen Vollblut-Durchflussassay.  |  Li, R. and Diamond, SL. 2014. Thromb Res. 133: 203-10. PMID: 24365044
  7. Mechanismus der Ethnie-abhängigen Thrombozytenaktivierung durch die Protease-aktivierte Rezeptor-4- und Gq-Signalachse.  |  Tourdot, BE., et al. 2014. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 34: 2644-50. PMID: 25278289
  8. Aspirin und P2Y12-Hemmung schwächen die durch Blutplättchen ausgelöste Invasion von Eierstockkrebszellen ab.  |  Cooke, NM., et al. 2015. BMC Cancer. 15: 627. PMID: 26353776
  9. P2Y13-Rezeptoren vermitteln die präsynaptische Hemmung der durch Adenin-Nukleotide induzierten Acetylcholinfreisetzung an der neuromuskulären Verbindung der Maus.  |  Guarracino, JF., et al. 2016. Neuroscience. 326: 31-44. PMID: 27058149
  10. Unterschiedliche Integrinaktivität durch Kollagenrezeptorbindung von Blutplättchen unter Strömungsbedingungen.  |  Pugh, N., et al. 2017. Thromb Haemost. 117: 1588-1600. PMID: 28536721
  11. Protease-aktivierter Rezeptor 4 (PAR4): Ein vielversprechendes Ziel für die Thrombozytenaggregationshemmung.  |  Rwibasira Rudinga, G., et al. 2018. Int J Mol Sci. 19: PMID: 29443899
  12. Die Ala120Thr-Variante des Protease-aktivierten Rezeptors 4 verändert die Thrombozytenreaktion auf niedrig dosiertes Thrombin und die Desensibilisierung des Protease-aktivierten Rezeptors 4 und wird durch nicht-kompetitive P2Y12-Hemmung blockiert.  |  Whitley, MJ., et al. 2018. J Thromb Haemost. 16: 2501-2514. PMID: 30347494
  13. Der Zusammenhang zwischen ABO-Blutgruppen und klinischen und Thrombozytenfunktionsparametern bei Patienten, die sich einer perkutanen Koronarintervention unterzogen.  |  Timur, AA., et al. 2019. Coron Artery Dis. 30: 51-58. PMID: 30407210
  14. Arachidonat-Stoffwechsel, 5-Hydroxytryptamin-Freisetzung und Aggregation in menschlichen Blutplättchen, die durch Palmitaldehyd-Acetalphosphatidsäure aktiviert wurden.  |  Brammer, JP. and Maguire, MH. 1984. Br J Pharmacol. 82: 61-72. PMID: 6428500
  15. Die relative Rolle der löslichen Guanylyl-Cylase-abhängigen und -unabhängigen Wege bei der Hemmung der Thrombozytenaggregation durch Stickstoffmonoxid unter Fluss  |  J. L. Sylman, S. M. Lantvit, M. M. Reynolds & Keith B. Neeves. 2014. Cellular and Molecular Bioengineering. 421–431.

Bestellinformation

ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

2-Methylthioadenosine 5′-monophosphate triethylammonium salt, 5 mg

sc-213854
5 mg
$1200.00