Date published: 2025-9-21

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15(R)-HETE (CAS 83603-31-0)

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Alternative Namen:
15R-hydroxy-5Z,8Z,11Z,13E-eicosatetraenoic acid
Anwendungen:
15(R)-HETE ist eine Verbindung, die entsteht, wenn die durch Aspirin gehemmte COX-2 mit Arachidonsäure inkubiert wird.
CAS Nummer:
83603-31-0
Molekulargewicht:
320.46
Summenformel:
C20H32O3
Ergänzende Informationen:
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Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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15(R)-HETE, mit der CAS-Nummer 83603-31-0, ist ein Enantiomer der 15-Hydroxyeicosatetraensäure, das sich durch die R-Konfiguration der Hydroxylgruppe am fünfzehnten Kohlenstoff der Eicosanoidkette auszeichnet. Diese Verbindung wird durch die Wirkung der 15-Lipoxygenase auf Arachidonsäure synthetisiert. In der biochemischen Forschung wird 15(R)-HETE besonders wegen seiner Rolle bei der Aufklärung der Mechanismen geschätzt, die der Regulierung zellulärer Prozesse wie Entzündung, Zellsignalisierung und Modulation von Ionenkanälen zugrunde liegen. Zu den spezifischen Wirkungen von 15(R)-HETE gehört die Beeinflussung des Verhaltens verschiedener Signalwege, die für das Überleben, die Differenzierung und die Reaktion der Zellen auf oxidativen Stress entscheidend sind. Die Forscher nutzen diese Verbindung, um ihre Auswirkungen auf den intrazellulären Kalziumspiegel und ihre Interaktion mit spezifischen Rezeptoren und Proteinen zu untersuchen, die an der Signaltransduktion beteiligt sind. Dieser Schwerpunkt trägt dazu bei, die komplexen Wechselwirkungen zwischen Lipidmediatoren und zellulären Mechanismen zu entschlüsseln und das Verständnis dafür zu verbessern, wie die Lipidsignalübertragung zur Regulierung physiologischer Prozesse beiträgt. Durch die Untersuchung der funktionellen Rolle von 15(R)-HETE gewinnen die Wissenschaftler Einblicke in die detaillierten molekularen Interaktionen, die zelluläre Reaktionen und Anpassungen steuern, und leisten damit einen wichtigen Beitrag zum breiteren Feld der Zell- und Molekularbiologie.


15(R)-HETE (CAS 83603-31-0) Literaturhinweise

  1. 15-Lipoxygenase bei glomerulärer Entzündung.  |  Montero, A. and Badr, KF. 2000. Exp Nephrol. 8: 14-9. PMID: 10644878
  2. Requisiti spaziali per la sintesi dell'acido 15-(R)-idrossi-5Z,8Z,11Z, 13E-eicosatetraenoico all'interno del sito attivo della ciclossigenasi della COX-2 murina. Perché la COX-1 acetilata non sintetizza il 15-(R)-etere.  |  Rowlinson, SW., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 6586-91. PMID: 10692466
  3. Endogene entzündungshemmende Mediatoren aus Arachidonat in menschlichen Neutrophilen.  |  Vachier, I., et al. 2002. Biochem Biophys Res Commun. 290: 219-24. PMID: 11779156
  4. Cyclooxygenase-2-vermittelte DNA-Schäden.  |  Lee, SH., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 28337-46. PMID: 15964853
  5. Aspirin-ausgelöstes 15-Epi-Lipoxin A4 sagt Cyclooxygenase-2 in der Lunge von LPS-behandelten Mäusen voraus, aber nicht im Blutkreislauf: Auswirkungen auf einen klinischen Test.  |  Kirkby, NS., et al. 2013. FASEB J. 27: 3938-46. PMID: 23792301
  6. Aspirin und Lipidmediatoren im Herz-Kreislauf-System.  |  Schrör, K. and Rauch, BH. 2015. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 121: 17-23. PMID: 26201059
  7. Analyse von HETEs in menschlichem Vollblut durch chirale UHPLC-ECAPCI/HRMS.  |  Mazaleuskaya, LL., et al. 2018. J Lipid Res. 59: 564-575. PMID: 29301865
  8. Die verbleibende Cyclooxygenase-Aktivität von Aspirin-acetylierter COX-2 bildet 15 R-Prostaglandine, die die Thrombozytenaggregation hemmen.  |  Giménez-Bastida, JA., et al. 2019. FASEB J. 33: 1033-1041. PMID: 30096040
  9. Charakterisierung spezifischer subzellulärer 15-Hydroxyeicosatetraensäure (15-HETE) Bindungsstellen auf basophilen Leukämiezellen der Ratte.  |  Kang, LT. and Vanderhoek, JY. 1995. Biochim Biophys Acta. 1256: 297-304. PMID: 7786891
  10. Die Mutation von Serin-516 in der menschlichen Prostaglandin-G/H-Synthase-2 zu Methionin oder die Aspirin-Acetylierung dieses Rests stimuliert die 15-R-HETE-Synthese.  |  Mancini, JA., et al. 1994. FEBS Lett. 342: 33-7. PMID: 8143845

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15(R)-HETE, 25 µg

sc-205032
25 µg
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15(R)-HETE, 50 µg

sc-205032A
50 µg
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