Date published: 2025-9-8

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13(S)-HODE (CAS 29623-28-7)

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Alternative Namen:
13S-hydroxy-9Z,11E-octadecadienoic acid
Anwendungen:
13(S)-HODE ist ein Hemmstoff für die Adhäsion von Tumorzellen im Endothelgewebe
CAS Nummer:
29623-28-7
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
296.44
Summenformel:
C18H32O3
Ergänzende Informationen:
Dieses Produkt wird als Gefahrgut eingestuft und unterliegt möglicherweise zusätzlichen Versandkosten.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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13(S)-HODE, katalogisiert unter der CAS-Nummer 29623-28-7, ist das S-Enantiomer von 13-Hydroxyoctadecadiensäure, einem Metaboliten, der hauptsächlich durch die enzymatische Oxidation von Linolsäure durch 15-Lipoxygenasen entsteht. Dieses besondere Enantiomer ist aufgrund seiner Beteiligung an zellulären Signalmechanismen von großem Interesse für die Forschung. 13(S)-HODE spielt eine entscheidende Rolle bei der Modulation von Lipid-Signalwegen, die verschiedene zelluläre Prozesse wie Apoptose, Proliferation und Entzündungen beeinflussen. Als Signallipid zeichnet es sich vor allem durch seine Fähigkeit aus, mit spezifischen Rezeptoren zu interagieren, darunter den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptoren (PPAR), die für die Regulierung des Lipidstoffwechsels und der Immunantwort von entscheidender Bedeutung sind. In der Forschung wird 13(S)-HODE häufig verwendet, um seine Auswirkungen auf Endothelzellen zu untersuchen und zu erforschen, wie es die Integrität und Funktion der Gefäße beeinflusst. Diese Verbindung wird auch in Studien verwendet, in denen die Mechanismen hinter oxidativem Stress und die zelluläre Reaktion auf diesen Stress untersucht werden, um Erkenntnisse darüber zu gewinnen, wie sich Zellen durch von Lipiden abgeleitete Mediatoren an Veränderungen in ihrer Umgebung anpassen. Die Forschung mit 13(S)-HODE trägt dazu bei, die komplexe Dynamik der Lipidsignalübertragung bei der zellulären Gesundheit und bei Stressreaktionen aufzudecken, und bietet ein tieferes Verständnis der biochemischen Wege, die für die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und die Reaktion auf physiologische Herausforderungen wesentlich sind.


13(S)-HODE (CAS 29623-28-7) Literaturhinweise

  1. Einbau von 13-(S)-Hydroxyoctadecadiensäure (13-HODE) und Umwandlung in neue Produkte durch Endothelzellen.  |  Fang, X., et al. 1999. J Lipid Res. 40: 699-707. PMID: 10191294
  2. Verminderter Gehalt an 13-S-Hydroxyoctadecadiensäure und Expression von 15-Lipoxygenase-1 in menschlichem Dickdarmkrebs.  |  Shureiqi, I., et al. 1999. Carcinogenesis. 20: 1985-95. PMID: 10506115
  3. 15-LOX-1: ein neues molekulares Ziel der durch nichtsteroidale Entzündungshemmer ausgelösten Apoptose in Darmkrebszellen.  |  Shureiqi, I., et al. 2000. J Natl Cancer Inst. 92: 1136-42. PMID: 10904086
  4. 15-Lipoxygenase-1 vermittelt die durch nichtsteroidale Entzündungshemmer ausgelöste Apoptose unabhängig von Cyclooxygenase-2 in Dickdarmkrebszellen.  |  Shureiqi, I., et al. 2000. Cancer Res. 60: 6846-50. PMID: 11156377
  5. 15-Lipoxygenase-1 vermittelt Cyclooxygenase-2-Inhibitor-induzierte Apoptose bei Magenkrebs.  |  Wu, J., et al. 2003. Carcinogenesis. 24: 243-7. PMID: 12584173
  6. Nichtradiometrische HPLC-Messung von 13(S)-Hydroxyoctadecadiensäure aus Rattengeweben.  |  Cho, H., et al. 2003. Anal Biochem. 318: 47-51. PMID: 12782030
  7. Das 15-Lipoxygenase-1-Produkt 13-S-Hydroxyoctadecadiensäure regelt PPAR-delta herunter, um Apoptose in kolorektalen Krebszellen zu induzieren.  |  Shureiqi, I., et al. 2003. Proc Natl Acad Sci U S A. 100: 9968-73. PMID: 12909723
  8. Der oxidative Stoffwechsel von Linolsäure moduliert die PPAR-beta/delta-Unterdrückung der PPAR-gamma-Aktivität.  |  Zuo, X., et al. 2006. Oncogene. 25: 1225-41. PMID: 16288226
  9. 15-Lipoxygenasen und ihre Metaboliten 15(S)-HETE und 13(S)-HODE bei der Entwicklung von nicht-kleinzelligem Lungenkrebs.  |  Yuan, H., et al. 2010. Thorax. 65: 321-6. PMID: 20388757
  10. Epidermales FABP (FABP5) reguliert die Differenzierung von Keratinozyten durch 13(S)-HODE-vermittelte Aktivierung des NF-κB-Signalwegs.  |  Ogawa, E., et al. 2011. J Invest Dermatol. 131: 604-12. PMID: 21068754
  11. Linolsäure-Metabolit fördert schweres Asthma durch Schädigung der Atemwegsepithelien.  |  Mabalirajan, U., et al. 2013. Sci Rep. 3: 1349. PMID: 23443229
  12. Durch 13-S-Hydroxyoctadecadiensäure induzierte Apoptose bei den Brustkrebs-Zelllinien MCF-7 und MDA-MB-231.  |  Tavakoli Yaraki, M. and Karami Tehrani, F. 2013. Iran J Basic Med Sci. 16: 653-9. PMID: 24250946
  13. Unterschiedliches Zellwachstums-/Apoptoseverhalten von 13-Hydroxyoctadecadiensäure-Enantiomeren in einer kolorektalen Krebszelllinie.  |  Cabral, M., et al. 2014. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 307: G664-71. PMID: 25035111
  14. Antineoplastische Wirkung von 15(S)-Hydroxyeicosatetraensäure und 13-S-Hydroxyoctadecadiensäure bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs.  |  Li, MY., et al. 2015. Cancer. 121 Suppl 17: 3130-45. PMID: 26331820
  15. Unterschiedliche Auswirkungen von Östrogenrezeptor Alpha und Beta auf endogene Liganden des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors Gamma bei papillärem Schilddrüsenkrebs.  |  Yang, S., et al. 2021. Front Endocrinol (Lausanne). 12: 708248. PMID: 34557159

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