Date published: 2025-10-22

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10058-F4 (CAS 403811-55-2)

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Alternative Namen:
5-[(4-Ethylphenyl)methylene]-2-thioxo-4-thiazolidinone
Anwendungen:
10058-F4 ist ein c-Myc-Inhibitor und Apoptose-Induktor
CAS Nummer:
403811-55-2
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
249.35
Summenformel:
C12H11NOS2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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10058-F4 ist ein c-Myc-Inhibitor, der die Dimerisierung von c-Myc/Max verhindert. c-Myc ist ein Proto-Onkogen, das eine wichtige Rolle bei der Zellproliferation, Differenzierung und Apoptose spielt. 10058-F4 hat gezeigt, dass es die Zellwachstumsphase G0/G1 hemmt. Experimente zeigen, dass eine längere Exposition gegenüber 10058-F4 zu Apoptose führt, durch die Upregulation von Bax, die Expression von cytoplasmatischem Cytochrom C, die Down-Regulation von Bcl-2 und die Cleavage von Caspase-3, -7 und -9. Dieser Wirkstoff hat sich auch als regulatorisch für cyclin-abhängige Kinasen-Inhibitoren, p21 und p27, erwiesen.


10058-F4 (CAS 403811-55-2) Literaturhinweise

  1. Der niedermolekulare c-Myc-Inhibitor 10058-F4 induziert Zellzyklusstillstand, Apoptose und myeloische Differenzierung bei akuter myeloischer Leukämie.  |  Huang, MJ., et al. 2006. Exp Hematol. 34: 1480-9. PMID: 17046567
  2. Der niedermolekulare c-Myc-Inhibitor 10058-F4 hemmt die Proliferation, reguliert die humane Telomerase-Reverse-Transkriptase und erhöht die Chemosensitivität menschlicher hepatozellulärer Karzinomzellen.  |  Lin, CP., et al. 2007. Anticancer Drugs. 18: 161-70. PMID: 17159602
  3. Wirksamkeit, Pharmakokinetik, Verteilung und Metabolismus des Myc-Max-Disruptors 10058-F4 [Z,E]-5-[4-Ethylbenzylidin]-2-Thioxothiazolidin-4-on bei Mäusen.  |  Guo, J., et al. 2009. Cancer Chemother Pharmacol. 63: 615-25. PMID: 18509642
  4. 10058-F4, ein c-Myc-Inhibitor, erhöht deutlich den Valproinsäure-induzierten Zelltod in Jurkat- und CCRF-CEM T-Lymphoblasten-Leukämiezellen.  |  Mu, Q., et al. 2014. Oncol Lett. 8: 1355-1359. PMID: 25120723
  5. Die Hemmung von c-Myc durch 10058-F4 führt zu Wachstumsstillstand und Chemosensitivität bei duktalem Adenokarzinom der Bauchspeicheldrüse.  |  Zhang, M., et al. 2015. Biomed Pharmacother. 73: 123-8. PMID: 26211592
  6. Der C-Myc-Inhibitor 10058-F4 erhöht die Wirksamkeit von Dexamethason auf akute lymphoblastische Leukämiezellen.  |  Lv, M., et al. 2018. Mol Med Rep. 18: 421-428. PMID: 29749488
  7. Die Unterdrückung von c-Myc durch 10058-F4 bewirkt eine Caspase-3-abhängige Apoptose und verstärkt die antileukämische Wirkung von Vincristin in akuten B-Lymphoblasten-Leukämiezellen.  |  Sheikh-Zeineddini, N., et al. 2019. J Cell Biochem. 120: 14004-14016. PMID: 30957273
  8. ACSL4 fördert die Progression des hepatozellulären Karzinoms über die c-Myc-Stabilität, die durch die ERK/FBW7/c-Myc-Achse vermittelt wird.  |  Chen, J., et al. 2020. Oncogenesis. 9: 42. PMID: 32350243
  9. Die Hemmung von c-Myc mit 10058-F4 erhöht die Empfindlichkeit von Zellen der akuten prozyelozytären Leukämie gegenüber Arsentrioxid durch die Unterdrückung der PI3K/NF-κB-Achse.  |  Sayyadi, M., et al. 2020. Arch Med Res. 51: 636-644. PMID: 32553459
  10. NF-κB-abhängiger Wirkmechanismus des c-Myc-Inhibitors 10058-F4: Hervorhebung einer vielversprechenden Wirkung der c-Myc-Inhibition in Leukämiezellen, unabhängig vom p53-Status.  |  Sayyadi, M., et al. 2020. Iran J Pharm Res. 19: 153-165. PMID: 32922477
  11. MYC im Darm moduliert die mit Fettleibigkeit zusammenhängende metabolische Dysfunktion.  |  Luo, Y., et al. 2021. Nat Metab. 3: 923-939. PMID: 34211180
  12. Die Hemmung von c-Myc durch 10058-F4 führt über die Regulierung von FOXO-Zielgenen zu Antitumoreffekten bei Eierstockkrebszellen.  |  Ghaffarnia, R., et al. 2021. Eur J Pharmacol. 908: 174345. PMID: 34270986
  13. Ein neuartiger Cereblon-E3-Ligase-Modulator mit antitumoraler Aktivität bei Magen-Darm-Krebs.  |  Lier, S., et al. 2022. Bioorg Chem. 119: 105505. PMID: 34838332
  14. Tumorigene zirkulierende Tumorzellen aus Xenograft-Mausmodellen von nicht-metastasierten NSCLC-Patienten zeigen eine ausgeprägte Heterogenität der einzelnen Zellen und sprechen auf Medikamente an.  |  Suvilesh, KN., et al. 2022. Mol Cancer. 21: 73. PMID: 35279152

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