Date published: 2025-9-13

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ZNF765 Aktivatoren

Gängige ZNF765 Activators sind unter underem Zinc CAS 7440-66-6, Forskolin CAS 66575-29-9, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, PMA CAS 16561-29-8 und Ionomycin CAS 56092-82-1.

Zu den chemischen Aktivatoren von ZNF765 gehören eine Reihe von Verbindungen, die die intrazellulären Signalwege beeinflussen und so zur Aktivierung des Proteins führen. Zinkchlorid ist von zentraler Bedeutung, da Zinkionen für die Strukturbildung von Zinkfingerproteinen wie ZNF765 entscheidend sind und sicherstellen, dass das Protein korrekt gefaltet und funktionell aktiv ist. Forskolin und Dibutyryl-cAMP, beides Wirkstoffe, die den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen, aktivieren die Proteinkinase A (PKA), die Transkriptionsfaktoren phosphorylieren und damit ZNF765 aktivieren kann. In ähnlicher Weise steigert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Aktivität der Proteinkinase C (PKC), die ZNF765 phosphorylieren und aktivieren kann, sofern ZNF765 PKC-Konsensusstellen aufweist.

Darüber hinaus wirken sowohl Ionomycin als auch A23187 als Kalziumionophore, die den intrazellulären Kalziumspiegel erhöhen und kalziumabhängige Kinasen aktivieren, die ZNF765 phosphorylieren können. Thapsigargin trägt zur Aktivierung von ZNF765 bei, indem es die SERCA-Pumpe hemmt, wodurch die zytosolische Kalziumkonzentration steigt und anschließend kalziumabhängige Kinasen aktiviert werden, die ZNF765 angreifen können. Anisomycin aktiviert den MAPK/ERK-Signalweg, was zur Aktivierung von ZNF765 durch Phosphorylierung durch Kinasen in diesem Signalweg führen kann. Darüber hinaus können Calyculin A und Okadasäure, beides Proteinphosphatase-Inhibitoren, den Phosphorylierungszustand von ZNF765 erhöhen, was zu seiner anhaltenden Aktivierung führt. LY294002, ein PI3K-Inhibitor, kann die Aktivierung kompensatorischer Signalwege auslösen, die zur Phosphorylierung und Aktivierung von ZNF765 führen. Schließlich kann Bisindolylmaleimid I, obwohl es sich um einen PKC-Inhibitor handelt, alternative Signalmechanismen auslösen, die letztlich die Phosphorylierung und Aktivierung von ZNF765 fördern, was das komplizierte Gleichgewicht innerhalb zellulärer Signalnetzwerke und die verschiedenen Mechanismen, durch die ZNF765 aktiviert werden kann, verdeutlicht.

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