Date published: 2025-9-12

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ZNF549 Inhibitoren

Gängige ZNF549 Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, PD 98059 CAS 167869-21-8, PP 2 CAS 172889-27-9 und U-0126 CAS 109511-58-2.

Chemische Hemmstoffe von ZNF549 umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die auf verschiedene Kinasen und Signalwege abzielen, um eine funktionelle Hemmung zu erreichen. Staurosporin, ein bekannter Kinaseinhibitor, kann ZNF549 hemmen, indem er die für seine Aktivierung wesentlichen Phosphorylierungsprozesse verhindert und so zu einer funktionellen Hemmung des Proteins führt. LY294002 und Wortmannin, beides Inhibitoren der PI3K, können die Phosphorylierung von Proteinen, die der PI3K nachgeschaltet sind, einschließlich ZNF549, vermindern und damit seine Aktivität verringern. In ähnlicher Weise zielen PD98059 und U0126 auf die MEK-Enzyme im MAPK/ERK-Weg ab, einem Weg, der für die Phosphorylierung von ZNF549 entscheidend sein kann. Indem sie MEK hemmen, verhindern diese Wirkstoffe die Aktivierung von ERK und damit die Phosphorylierung und potenzielle Aktivierung von ZNF549.

Außerdem konzentriert sich PP2 auf Tyrosinkinasen der Src-Familie, deren Hemmung zu einer verminderten Phosphorylierung und Aktivität von ZNF549 führen kann, wenn es Teil des Src-Signalwegs ist. SB203580, das die p38-MAP-Kinase hemmt, und SP600125, das auf JNK abzielt, können beide ZNF549 hemmen, indem sie die jeweiligen MAPK-Wege blockieren, die an seiner Phosphorylierung und anschließenden Aktivität beteiligt sein könnten. Rapamycin hemmt mTOR und kann nachgeschaltete Signalwege unterdrücken, die für die Funktion von ZNF549 notwendig sein könnten. Dasatinib mit seinem breiten Spektrum der Kinasehemmung kann verschiedene Kinasen unterbrechen, die ZNF549 oder seine regulatorischen Proteine phosphorylieren würden. PD168393, ein irreversibler Inhibitor der EGFR-Tyrosinkinase, kann ZNF549 hemmen, indem er die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege verhindert, die an der Funktion von ZNF549 beteiligt sein könnten. Schließlich hemmt Triciribin spezifisch AKT, was zur Hemmung von ZNF549 führen kann, indem es die notwendigen AKT-vermittelten Phosphorylierungsvorgänge verhindert, die für die Funktion von ZNF549 wesentlich sein könnten.

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