ZNF233 kann ein komplexes Netz von intrazellulären Signalwegen in Gang setzen, die zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung dieses Proteins führen. Durch die direkte Stimulierung der Adenylylcyclase erhöht Forskolin den intrazellulären cAMP-Spiegel, der wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die aktivierte PKA kann ZNF233 phosphorylieren und so seine Aktivität modulieren. In ähnlicher Weise erhöht Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, den cAMP-Spiegel in den Zellen, was zur Aktivierung von PKA führt, die dann ZNF233 phosphorylieren kann. Ein weiteres cAMP-Analogon, Dibutyryl-cAMP, umgeht die Zelloberflächenrezeptoren und aktiviert direkt die PKA, die wiederum ZNF233 für die Phosphorylierung anvisiert.
Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die ein breites Spektrum an Substraten hat, darunter auch Transkriptionsfaktoren, zu denen ZNF233 gehören kann. Die Aktivierung von PKC durch PMA kann daher zur Phosphorylierung von ZNF233 führen. Ionomycin aktiviert durch Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels Calmodulin-abhängige Kinasen (CaMK), die dann ebenfalls ZNF233 für die Phosphorylierung anvisieren können. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) aktiviert über seinen Rezeptor den MAPK/ERK-Signalweg, der eine Reihe von Transkriptionsfaktoren, darunter möglicherweise auch ZNF233, phosphorylieren kann. Insulin löst über seinen Rezeptor den PI3K/Akt-Signalweg aus, bei dem Akt eine Reihe von Proteinen phosphorylieren kann, wobei ZNF233 ein mögliches Substrat ist.Anisomycin aktiviert den JNK/SAPK-Signalweg, der zur Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren, darunter ZNF233, führen kann. Okadainsäure und Calyculin A hemmen die Proteinphosphatasen 1 und 2A, was zu einem allgemeinen Anstieg der Phosphorylierungswerte vieler Proteine führt, was eine Nettoaktivierung von ZNF233 zur Folge haben kann. Sphingosin-1-phosphat kann über seine Rezeptoren Signalkaskaden in Gang setzen, die zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, einschließlich ZNF233, führen können. Schließlich kann Retinsäure durch die Aktivierung von Retinsäurerezeptoren die Genexpression modulieren und möglicherweise in bestimmten Signalkontexten zur Aktivierung von ZNF233 in nachgeschalteten Bereichen führen.
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