YPEL2-Inhibitoren wie Rapamycin, LY294002 und Wortmannin zielen auf den PI3K/AKT/mTOR-Signalweg ab, der für das Zellwachstum und -überleben von entscheidender Bedeutung ist, und ihre hemmende Wirkung kann zu einer verringerten YPEL2-Aktivität oder -Expression führen. In ähnlicher Weise könnten Verbindungen wie U0126, SP600125 und SB203580, die die MAPK-Signalübertragung hemmen, die Funktionen von YPEL2 verändern, wobei eine Beteiligung an der Kontrolle des Zellzyklus und der Apoptose vermutet wird.
Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, kann die Genexpressionsprofile verändern, was sich möglicherweise auf die YPEL2-Expression auswirkt. Umgekehrt destabilisiert 17-AAG Proteine, indem es das Chaperonprotein Hsp90 hemmt, zu dessen Kundenproteinen YPEL2 gehören könnte. Roscovitin zielt auf Cyclin-abhängige Kinasen ab und könnte die Aktivität von YPEL2 unterdrücken, indem es die Zellteilung behindert. Verbindungen, die die Funktion von Organellen stören, wie Brefeldin A und Thapsigargin, können sich ebenfalls indirekt auf YPEL2 auswirken; Brefeldin A unterbricht den Proteinverkehr und Thapsigargin löst ER-Stress aus, was beides den zellulären Kontext und die Aktivität von YPEL2 verändern könnte.Jede Chemikalie aus der Klasse der YPEL2-Inhibitoren wirkt auf verschiedene intrazelluläre Ziele und beeinflusst indirekt die funktionelle Landschaft, in der YPEL2 arbeitet.
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