Faktor-XIIa-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von Faktor XIIa durch verschiedene Mechanismen, vor allem innerhalb der Gerinnungskaskade, indirekt verstärken. Bradykinin und Kallidin lösen durch ihre Interaktion mit Bradykinin-Rezeptoren eine Reihe von Endothelzellaktivierungen aus, die zur Freisetzung von Substanzen führen, die die Aktivität von Faktor XIIa erhöhen. In ähnlicher Weise schafft das Präkallikrein nach seiner Umwandlung in Kallikrein eine Rückkopplungsschleife, die den Faktor XII weiter aktiviert und die Rolle des Faktors XIIa im Gerinnungsprozess stärkt. Hochmolekulares Kininogen (HMWK) wirkt als stabilisierender Kofaktor für Faktor XIIa und verstärkt dessen enzymatische Funktion. Thrombin, das Fibrinogen in Fibrin umwandelt, bietet eine wichtige Oberfläche für die Aktivierung von Faktor XII und erhöht damit indirekt den Faktor XIIa-Spiegel. Darüber hinaus ist das Vorhandensein von Zinkionen von entscheidender Bedeutung, da sie die Struktur von Faktor XIIa stabilisieren und dadurch seine gerinnungsfördernde Wirkung verbessern.
Darüber hinaus beeinflussen mehrere andere Verbindungen die Aktivität des Faktors XIIa, indem sie seinen Aktivierungsprozess beeinträchtigen. Dextransulfat und Ellagsäure erleichtern beide die Aktivierung von Faktor XII, was zu einer Erhöhung von Faktor XIIa führt. Kaolin- und Siliziumdioxidpartikel bieten Oberflächen, die die Aktivierung des Faktors XII auslösen, der für die Einleitung des intrinsischen Gerinnungswegs entscheidend ist. Die Kollagenexposition in geschädigten Gefäßen führt ebenfalls zu einem Anstieg der Faktor XIIa-Aktivität, was seine Bedeutung für die Gerinnung nach Gefäßverletzungen unterstreicht. Cetrimoniumbromid, das zwar weniger häufig mit physiologischen Prozessen in Verbindung gebracht wird, kann ebenfalls eine Aktivierung von Faktor XII bewirken und damit weiter zur Bildung von Faktor XIIa beitragen. Zusammengenommen spielen diese Aktivatoren eine entscheidende Rolle bei der Modulation der Aktivität von Faktor XIIa, wodurch sie in erster Linie die Gerinnungskaskade beeinflussen und eine wirksame Hämostase gewährleisten.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Bradykinin | 58-82-2 | sc-507311 | 5 mg | $110.00 | ||
Bradykinin verstärkt die Aktivität des Faktors XIIa durch Bindung an Bradykinin-Rezeptoren, was zur Aktivierung von Endothelzellen und zur Freisetzung von Aktivatoren des Faktors XIIa führt. | ||||||
Thrombin from human plasma | 9002-04-4 | sc-471713 | 100 U | $230.00 | ||
Thrombin steigert indirekt die Aktivität von Faktor XIIa, indem es Fibrinogen in Fibrin umwandelt und so eine Oberfläche für die Aktivierung von Faktor XII bietet. | ||||||
Zinc | 7440-66-6 | sc-213177 | 100 g | $47.00 | ||
Zinkionen sind wichtige Kofaktoren für den Faktor XIIa, die seine Struktur stabilisieren und die enzymatische Aktivität bei der Blutgerinnung verstärken. | ||||||
Dextran Sulfate, Sodium Salt MW ~500,000 | 9011-18-1 | sc-203917 sc-203917A sc-203917B sc-203917C | 10 g 50 g 100 g 1 kg | $56.00 $163.00 $367.00 $3070.00 | 7 | |
Dextransulfat aktiviert den Faktor XII, was zu einer erhöhten Produktion von Faktor XIIa führt, indem es die notwendige Konformationsänderung erleichtert. | ||||||
Ellagic Acid, Dihydrate | 476-66-4 | sc-202598 sc-202598A sc-202598B sc-202598C | 500 mg 5 g 25 g 100 g | $57.00 $93.00 $240.00 $713.00 | 8 | |
Ellagsäure fördert die Aktivierung von Faktor XII, was zu erhöhten Faktor XIIa-Spiegeln als Teil des intrinsischen Gerinnungswegs führt. | ||||||
Collagen IV | sc-29010 | 1 mg | $220.00 | 11 | ||
Die Kollagenexposition in geschädigten Gefäßen führt zu einer Aktivierung von Faktor XII, wodurch der Faktor XIIa-Spiegel ansteigt und eine Schlüsselrolle bei der Auslösung der Gerinnungskaskade spielt. | ||||||
Cetyltrimethylammonium Bromide | 57-09-0 | sc-278833 sc-278833A sc-278833B sc-278833C | 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $40.00 $80.00 $135.00 $585.00 | 3 | |
Cetrimoniumbromid induziert die Aktivierung von Faktor XII und steigert die Produktion von Faktor XIIa im Blutgerinnungsprozess. |