Date published: 2025-11-4

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XAGE-2 Aktivatoren

Gängige XAGE-2 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, IBMX CAS 28822-58-4, PGE2 CAS 363-24-6 und 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3.

Die funktionelle Aktivität von XAGE-2 wird durch verschiedene chemische Aktivatoren verstärkt, die über unterschiedliche Signalwege wirken und eine präzise Regulierung und Reaktion in der zellulären Umgebung gewährleisten. Eine Klasse dieser Aktivatoren funktioniert durch die Modulation des Spiegels von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP) innerhalb der Zelle. Indem sie entweder direkt die Adenylylcyclase stimulieren oder den Abbau von cAMP durch Phosphodiesterasen hemmen, sorgen diese Aktivatoren für eine anhaltende und erhöhte Konzentration von cAMP, einem wichtigen sekundären Botenstoff. Der Anstieg des cAMP-Spiegels führt zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA), die dann Zielproteine phosphoryliert, was zu einer Kaskade von Signalereignissen führt, die letztlich die Aktivität von XAGE-2 verstärken. Darüber hinaus wirkt die Einführung von abbauresistenten cAMP-Analoga in ähnlicher Weise, um die zelluläre PKA-Aktivität zu verstärken, wodurch die Signalisierung, die zur Aktivierung von XAGE-2 führt, weiter verstärkt wird.

Ergänzend zu den cAMP-vermittelten Mechanismen spielt auch die intrazelluläre Kalziumionenkonzentration eine entscheidende Rolle bei der Aktivierung von XAGE-2. Bestimmte Aktivatoren, die als Ionophore fungieren, erleichtern den Einstrom von Kalzium in das Zytoplasma, wodurch sich der intrazelluläre Kalziumspiegel erhöht und kalziumabhängige Proteinkinasen ausgelöst werden. Diese Kinasen sind maßgeblich an der Übertragung von Signalen beteiligt, die zur Aktivierung von XAGE-2 führen. Darüber hinaus führen die Bildung von Stickstoffmonoxid und die anschließende Aktivierung der Guanylylzyklase zu einem Anstieg der Konzentration von zyklischem Guanosinmonophosphat (cGMP). Der Anstieg des cGMP-Spiegels aktiviert, ähnlich wie cAMP, eine spezifische Reihe von Proteinkinasen, die zur regulatorischen Kontrolle der XAGE-2-Aktivität beitragen.

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