Vmn1r100 Inhibitoren

Gängige Vmn1r100 Inhibitors sind unter underem KN-93 CAS 139298-40-1, W-7 CAS 61714-27-0, Xestospongin C CAS 88903-69-9, 2-APB CAS 524-95-8 und Y-27632, free base CAS 146986-50-7.

Die chemische Klasse der Vmn1r100-Inhibitoren besteht aus Verbindungen, die indirekt die Aktivität des Vomeronasal-1-Rezeptors 100 durch die Modulation verschiedener zellulärer Signalwege und Prozesse, die für die Funktion des Rezeptors entscheidend sind, abschwächen. Diese Wirkstoffe verändern den intrazellulären Kalziumspiegel, die Kinaseaktivität, die Organisation des Zytoskeletts und andere zelluläre Schlüsselkomponenten, um die Signalkaskaden zu beeinflussen, auf die der Vmn1r100-Rezeptor angewiesen ist. So zielen beispielsweise Inhibitoren wie KN-93 und W-7 auf die Kalzium-Signalübertragung ab, die für die Funktion von Vmn1r100 wesentlich ist, indem sie CaMKII bzw. Calmodulin hemmen, während Verbindungen wie Xestospongin C und 2-APB die Aktivität des Rezeptors verringern, indem sie die Freisetzung von Kalzium aus intrazellulären Speichern verhindern und die Funktion von Ionenkanälen modulieren.

Darüber hinaus beeinflussen diese Inhibitoren die nachgeschalteten Wirkungen des Rezeptors, indem sie den Zustand des Zytoskeletts und der intrazellulären Kinasen manipulieren. Y-27632 und ML141 können durch die spezifische Hemmung von ROCK und Cdc42 das Aktin-Zytoskelett verändern, das eine entscheidende Komponente des Signalmechanismus des Rezeptors ist. Blebbistatin und PD173074 können die Myosin-II-Aktivität bzw. die Wachstumsfaktorsignalisierung beeinträchtigen und damit Prozesse beeinflussen, die für die Funktion von Vmn1r100 wesentlich sind. Darüber hinaus können Verbindungen wie Genistein und LY294002 die Proteinphosphorylierungsvorgänge innerhalb der Signalwege des Rezeptors vereiteln, während die Verwendung von PP3 eine vergleichende Basislinie zur Bestimmung der Spezifität der Kinasehemmung liefert. Forskolin kann durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels die Vmn1r100-Signalübertragung indirekt über cAMP-abhängige Proteinkinase (PKA)-Signalwege modulieren.