Date published: 2025-10-12

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V1RC14 Inhibitoren

Gängige V1RC14 Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

V1RC14-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die ihre hemmende Wirkung über verschiedene Mechanismen entfalten und letztlich zu einer Verringerung der V1RC14-Aktivität in der Zelle führen. Staurosporin und Wortmannin sind die wichtigsten Beispiele dafür. Ersterer ist ein Breitband-Kinaseinhibitor, der wesentliche Phosphorylierungsvorgänge verhindert und dadurch indirekt die Aktivierung von V1RC14 blockiert, während letzterer speziell auf den PI3K/Akt-Signalweg abzielt, einen potenziellen Signalweg für V1RC14, was zu dessen funktioneller Unterdrückung führt. In ähnlicher Weise wirkt LY294002, indem es die PI3K-Aktivität behindert, was die Aktivierung von V1RC14 beeinträchtigen könnte. Rapamycin, das auf den mTOR-Signalweg abzielt, und PD98059, ein MEK-Inhibitor, haben beide das Potenzial, Signalwege zu unterbrechen, die für die Rolle von V1RC14 bei der zellulären Signalübertragung entscheidend sind. SB203580 mit seiner hemmenden Wirkung auf p38 MAPK und PP2, ein Hemmstoff der Src-Kinase-Familie, könnten ebenfalls die von V1RC14 genutzten Signalwege durchkreuzen, was das komplexe Netzwerk von Signalereignissen unterstreicht, an denen V1RC14 beteiligt sein könnte.

Um die Landschaft der V1RC14-Antagonisten weiter zu verdeutlichen, dienen Wirkstoffe wie Erlotinib und Imatinib als Tyrosinkinase-Inhibitoren, wobei ersterer die EGFR-Signalübertragung unterbricht und letzterer auf BCR-ABL, c-Kit und PDGFR abzielt - allesamt Stoffe, die indirekt die Aktivität von V1RC14 beeinflussen könnten. SP600125, das den JNK-Signalweg behindert, und U0126, das selektiv MEK1/2 hemmt, verhindern beide die Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs, eines potenziellen Regulators von V1RC14. Schließlich wirkt Bortezomib als Proteasom-Inhibitor, der möglicherweise die Anhäufung von suppressiven regulatorischen Proteinen verursacht, die die V1RC14-Signalgebung dämpfen können.

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