UU12 Inhibitoren

Gängige UU12 Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, Bortezomib CAS 179324-69-7, Trichostatin A CAS 58880-19-6, LY 294002 CAS 154447-36-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Die chemische Klasse der UU12-Inhibitoren umfasst eine Reihe von Verbindungen, die Proteine hemmen, indem sie in wichtige zelluläre Signalwege und Prozesse eingreifen. Zu dieser Klasse gehören Kinaseinhibitoren wie Staurosporin, die die Phosphorylierung verhindern, eine Modifikation, die für die Funktion vieler Proteine entscheidend ist. Die Hemmung der Phosphorylierung kann weitreichende Auswirkungen auf die Signaltransduktion und die zelluläre Kommunikation haben. Proteasominhibitoren wie Bortezomib und MG132 stören den Abbau von Proteinen, was zu einer Anhäufung falsch gefalteter oder beschädigter Proteine führt und die zelluläre Homöostase beeinträchtigen kann. Solche Inhibitoren zwingen die Zelle dazu, mit erhöhtem Stress umzugehen, der durch die Anhäufung von Proteinen entsteht, die normalerweise zur Zerstörung vorgesehen sind.

Epigenetische Modifikatoren wie Trichostatin A verändern die Chromatinstruktur und können so indirekt Proteine hemmen, die von bestimmten Genexpressionsmustern abhängen. LY294002 und U0126, als Inhibitoren des PI3K/AKT- bzw. MAPK/ERK-Signalwegs, zeigen, wie die Unterbrechung von vorgelagerten Signalereignissen die Aktivität zahlreicher nachgelagerter Proteine hemmen kann. Rapamycin beeinträchtigt durch Hemmung von mTOR die Proteinsynthese und das Zellwachstum und verdeutlicht damit die Rolle der Stoffwechselkontrolle für die Proteinfunktion. Cycloheximid hemmt die eigentliche Produktion von Proteinen, indem es die Translationsdehnung stoppt und damit eine direkte Methode zur Verringerung der Proteinmenge in der Zelle aufzeigt. Zu dieser Klasse gehören auch Substanzen, die auf spezifische zelluläre Stressreaktionswege abzielen, wie SP600125, das den JNK-Signalweg hemmt und damit Proteine beeinflusst, die an der zellulären Reaktion auf Stress und Apoptose beteiligt sind. Der HSP90-Inhibitor 17-AAG zeigt, wie wichtig die durch Chaperone vermittelte Proteinfaltung und -stabilisierung für die ordnungsgemäße Proteinfunktion ist. Schließlich zeigt Z-VAD-FMK als Caspase-Inhibitor, wie die Verhinderung der Apoptose die Aktivität von Proteinen beeinflussen kann, die entweder den Zelltod einleiten oder durch Signale aktiviert werden.