TTC25-Inhibitoren wie Roscovitin und Paclitaxel zielen auf Zellzyklusregulatoren bzw. die Mikrotubuli-Dynamik ab. Wenn TTC25 an der Zellzyklusprogression oder an Mikrotubuli-basierten Prozessen beteiligt ist, können diese Inhibitoren seine Funktion verändern. In ähnlicher Weise kann die Fähigkeit von Nocodazol, Mikrotubuli zu depolymerisieren, TTC25 beeinträchtigen, wenn seine Rolle mit der strukturellen Integrität des Zytoskeletts zusammenhängt. Inhibitoren wie Lithiumchlorid und SB216763, die auf GSK-3 abzielen und dadurch die Wnt-Signalübertragung modulieren, können TTC25 beeinflussen, wenn es Teil dieser Signalkaskade ist. Epigenetische Modifikatoren wie 5-Azacytidin und Trichostatin A können zu Veränderungen der Genexpressionsmuster führen, zu denen auch TTC25 gehören kann, und so seine Häufigkeit und Funktion beeinflussen. Verbindungen wie MG132 können die Stabilität und den Umsatz von Proteinen, einschließlich TTC25, beeinflussen, wenn es dem proteasomalen Abbau unterliegt.
Die Auswirkungen von Brefeldin A auf die Funktion des Golgi-Apparats können sich auch auf TTC25 auswirken, wenn es am Protein-Trafficking beteiligt ist. 2-Desoxy-D-Glucose kann durch die Hemmung der Glykolyse die Energiebilanz innerhalb der Zellen verändern, was sich auf Proteine auswirken kann, die an energieabhängigen Prozessen beteiligt sind. Die Rolle von Chlorpromazin als Calmodulin-Antagonist kann die Kalzium-Signalwege verändern, was sich möglicherweise auf TTC25 auswirken kann, wenn es kalziumabhängig ist. Rapamycin kann weitreichende Auswirkungen auf das Zellwachstum und den Zellstoffwechsel haben, was sich auf TTC25 auswirken kann, wenn es an der Nährstoffsensierung oder an wachstumsregulierenden Prozessen beteiligt ist.
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