TTC16 Aktivatoren

Gängige TTC16 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, IBMX CAS 28822-58-4, Anisomycin CAS 22862-76-6 und PMA CAS 16561-29-8.

Aktivatoren der Tetratricopeptid-Repeat-Domäne 16 (TTC16) umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die ihre Wirkung über verschiedene biochemische Wege entfalten und letztlich die Funktion und Aktivität von TTC16 in den Zellen verstärken. Wirkstoffe, die den intrazellulären Gehalt an zyklischem AMP (cAMP) erhöhen, wie z. B. solche, die direkt die Adenylatzyklase stimulieren oder den Abbau von cAMP hemmen, steigern die Aktivität der Proteinkinase A. Diese Kinase wiederum kann Substratproteine phosphorylieren, zu denen möglicherweise auch TTC16 gehört, und so seine Aktivität verstärken. In ähnlicher Weise erhöhen Katecholamin-Analoga, die an beta-adrenergen Rezeptoren wirken, auch den cAMP-Spiegel, was zu einer Hochregulierung der TTC16-Aktivität über cAMP-abhängige Signalwege führen kann. Die Erhöhung des cAMP- und cGMP-Spiegels durch selektive Hemmung ihrer jeweiligen Phosphodiesterasen aktiviert TTC16 ebenfalls indirekt, indem sie die von ihnen gesteuerten Signalkaskaden potenziert.

Weitere Mechanismen der TTC16-Aktivierung umfassen die Modulation des intrazellulären Kalziumspiegels und die Störung spezifischer Kinasewege. Kalziumionophore, die die zytosolische Kalziumkonzentration erhöhen, aktivieren Kalzium/Calmodulin-abhängige Proteinkinasen, die dann zur Aktivierung von TTC16 als Teil der Kalzium-vermittelten Signalübertragung beitragen können. In ähnlicher Weise können Inhibitoren der Phospholipase-C- und PI3K/Akt-Signalwege sowie solche, die auf die p38-MAP-Kinase abzielen, kompensatorische Reaktionen innerhalb der Zelle auslösen, die zur Aktivierung alternativer Signalwege führen, die zur TTC16-Aktivierung konvergieren. Die Veränderung dieser Signalwege kann ein neues Gleichgewicht der zellulären Signalnetzwerke auslösen, wodurch die funktionelle Aktivität von TTC16 möglicherweise verstärkt wird. Darüber hinaus könnte der stressaktivierte Proteinkinaseweg, der durch spezifische Proteinsyntheseinhibitoren moduliert werden kann, ebenfalls eine Rolle bei der Hochregulierung von TTC16 als Reaktion auf zelluläre Stresssignale spielen. Schließlich kann die Hemmung der Ca2+/Calmodulin-abhängigen Proteinkinase und der Proteinkinase C über Rückkopplungsmechanismen innerhalb ihrer jeweiligen Signalwege zur Aktivierung von TTC16 führen.