TTC15 Aktivatoren

Gängige TTC15 Activators sind unter underem 1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride CAS 1115-70-4, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Resveratrol CAS 501-36-0, Curcumin CAS 458-37-7 und Sodium Butyrate CAS 156-54-7.

1,1-Dimethylbiguanid, Hydrochlorid, ein bekannter Aktivator der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK), setzt eine Kaskade in Gang, die den zellulären Energiehaushalt und möglicherweise die TTC15-Expression verändern kann. Verbindungen wie Epigallocatechingallat (EGCG) und Resveratrol greifen in zelluläre Signalwege ein, zu denen auch diejenigen gehören können, die die Expression oder Stabilität von TTC15 steuern. Curcumin mit seinem breiten Spektrum an Angriffspunkten könnte sich auch auf die Transkriptionsfaktoren oder Signalwege auswirken, die TTC15 regulieren.

Verbindungen wie Natriumbutyrat können durch die Hemmung von Histondeacetylasen die Genexpressionsmuster auf breiter Basis verändern, was möglicherweise auch TTC15 mit einschließt. Forskolin erhöht den cAMP-Spiegel, wodurch die Proteinkinase A aktiviert und möglicherweise der Phosphorylierungszustand von TTC15 beeinflusst wird. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) stimuliert die Proteinkinase C, eine weitere Kinase, die TTC15 durch Phosphorylierung verändern könnte. Lithiumchlorid, ein Inhibitor der Glykogensynthase-Kinase-3, könnte TTC15 beeinflussen, indem es die Wege verändert, die die Proteinstabilität regulieren. Retinsäure, die über ihre Rezeptoren die Genexpression beeinflusst, könnte die Transkriptionsregulation von TTC15 beeinflussen. Spermidin, das die Autophagie anregt, könnte den TTC15-Spiegel beeinflussen, indem es den Proteinumsatz oder das Recycling fördert. Rapamycin, das für seine Hemmung des Mechanistic Target of Rapamycin (mTOR) bekannt ist, könnte TTC15 beeinflussen, indem es die zellulären Wachstums- und Überlebenswege verändert. N-Acetylcystein, das als Antioxidans wirkt, könnte TTC15 indirekt beeinflussen, indem es die oxidative Umgebung innerhalb der Zelle moduliert.