TRPC7-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Chemikalien, die indirekt die Funktion und Aktivität von TRPC7 modulieren, einem Transient-Receptor-Potential-Kationenkanal, der an verschiedenen zellulären Signalprozessen beteiligt ist. Diese Inhibitoren wirken in der Regel durch Veränderung der Ionenhomöostase und der Dynamik des Membranpotenzials, die für die Aktivität von TRPC7 von zentraler Bedeutung sind. SKF-96365 und Ruthenium Red, beides nicht-selektive TRP-Kanalblocker, hemmen beispielsweise den Kalziumeinstrom durch TRPC7 und modulieren so dessen Aktivität. In ähnlicher Weise beeinflussen Verbindungen wie 2-APB, La3+ und Gadolinium TRPC7, indem sie die Ionenpermeabilität und die Kalziumhomöostase modulieren und damit die Funktion des Kanals bei der zellulären Signalübertragung beeinträchtigen.
Andere Inhibitoren wie Econazol und Flufenaminsäure, von denen bekannt ist, dass sie TRP-Kanäle blockieren, können den TRPC7-vermittelten Kalziumeinstrom reduzieren und damit seine Rolle bei zellulären Prozessen beeinträchtigen. Kalziumkanalblocker wie Mibefradil, Nifedipin und Verapamil, die zwar in erster Linie auf andere Kalziumkanäle abzielen, können die Aktivität von TRPC7 indirekt beeinflussen, indem sie die gesamte Kalziumsignalübertragung in den Zellen modulieren. Darüber hinaus stellen Capsazepin, ein TRPV1-Antagonist, und Menthol, ein bekannter Modulator von TRP-Kanälen, einen weiteren Ansatz zur Modulation der TRPC7-Aktivität dar, indem sie die Dynamik der TRP-Kanalfamilie beeinflussen.
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