TMEM22, das zur Familie der Transmembranproteine gehört, ist in Bezug auf seine biochemische Funktion und die damit verbundenen Signalwege noch relativ unerforscht. Um seine Aktivität zu verstehen und zu modulieren, werden Verbindungen eingesetzt, die die Signalwege beeinflussen, in denen analoge TMEM-Proteine möglicherweise funktionieren. Staurosporin, ein Breitspektrum-Kinaseinhibitor, zeichnet sich durch seine Fähigkeit aus, mehrere Signalwege zu behindern, was darauf hindeutet, dass er TMEM22 beeinflussen kann, wenn das Protein mit kinasebezogenen Wegen verflochten ist. In ähnlicher Weise stellen die Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitoren LY294002 und Wortmannin eine Strategie zur Regulierung der Funktion des Proteins dar, wenn TMEM22 an PI3K-Signalwegen beteiligt ist.
Verbindungen wie PD98059, SP600125 und SB203580 bieten ein umfassendes Modulationsspektrum, das auf die ERK-, JNK- bzw. p38-MAPK-Signalwege abzielt. Ihre Aufnahme in diese Liste beruht auf der Annahme, dass TMEM22 Teil dieser wichtigen zellulären Signalwege ist oder von diesen beeinflusst werden kann. BAPTA, ein Kalziumchelator, unterstreicht die möglichen kalziumabhängigen Operationen von TMEM22, während die mTOR-hemmenden Wirkungen von Rapamycin die Feinheiten des Zellwachstums und -stoffwechsels unterstreichen, in die TMEM22 verstrickt sein könnte. Die Rolle der Kalzium-Signalübertragung wird durch KN-93, das auf CaMKII abzielt, weiter unterstrichen. Die Beteiligung von TMEM22 an Lipid-Signalwegen wird auch mit U73122, einem Phospholipase-C-Inhibitor, untersucht. Schließlich werden Y-27632 und Genistein eingesetzt, um die Verbindungen zwischen der Rho-assoziierten Kinase (ROCK) und der Tyrosinkinase aufzuklären.
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