Date published: 2025-9-23

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TMEM129 Inhibitoren

Gängige TMEM129 Inhibitors sind unter underem MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Bortezomib CAS 179324-69-7, Lactacystin CAS 133343-34-7, Epoxomicin CAS 134381-21-8 und Calpeptin CAS 117591-20-5.

MEM129 (Transmembranprotein 129) ist eine E3-Ubiquitin-Protein-Ligase, die als Transmembranprotein vom Typ II in die zelluläre Architektur eingebettet ist. Es ist maßgeblich am Endoplasmic Reticulum Associated Degradation (ERAD)-Stoffwechselweg beteiligt - einem zellulären Qualitätskontrollmechanismus, der für die Identifizierung und Ausrichtung fehlgefalteter Proteine im endoplasmatischen Retikulum (ER) für den proteasomalen Abbau verantwortlich ist. TMEM129 nimmt an diesem Weg teil, indem es defekte Proteine mit Ubiquitin-Molekülen markiert, einer posttranslationalen Modifikation, die sie für die Entfernung durch das Proteasom kennzeichnet und so die zelluläre Homöostase und die ordnungsgemäße Proteinfunktion sicherstellt.

Die Beteiligung von TMEM129 am ERAD-Stoffwechselweg unterstreicht seine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Integrität und Funktionalität. Falsch gefaltete oder falsch zusammengesetzte Proteine können zelluläre Prozesse stören, zur Aggregation von nicht funktionalen Proteinen führen und zellulären Stress auslösen. Durch die Erleichterung des Abbaus solcher fehlgeleiteten Proteine trägt TMEM129 dazu bei, das Gleichgewicht und den reibungslosen Betrieb der zellulären Proteinmaschinerie aufrechtzuerhalten.1 Zusammenfassend lässt sich sagen, dass TMEM129 eine entscheidende Komponente des zellulären Ubiquitinierungs- und Abbausystems ist, die sicherstellt, dass Proteine in der Zelle ihre Integrität, Funktionalität und richtige Konformation beibehalten. Es spielt eine zentrale Rolle bei der Verhinderung der Anhäufung fehlgefalteter Proteine und trägt so zur Erhaltung der zellulären Gesundheit und zur Verhinderung von Proteinaggregations-bedingtem Stress und zellulären Dysfunktionen bei.

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