TMEM104 Inhibitoren

Gängige TMEM104 Inhibitors sind unter underem Wiskostatin CAS 1223397-11-2, Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2, Genistein CAS 446-72-0, PD 168393 CAS 194423-15-9 und SB 431542 CAS 301836-41-9.

Wiskostatin und Bafilomycin A1 greifen in Stoffwechselprozesse bzw. in die vesikuläre Versauerung ein, was sich auf die Energiedynamik und die endosomale Funktion auswirken kann, die für die Aktivität von TMEM104 relevant sind. Kinaseinhibitoren wie Genistein und PD168393 behindern Phosphorylierungsvorgänge, die häufig für die Aktivierung von Proteinen entscheidend sind, und könnten daher den Aktivitätszustand von TMEM104 modulieren.

Andere Inhibitoren wie SB431542 und LY294002 zielen auf Rezeptorkinasen und PI3K ab, was die Rolle der Wachstumsfaktorsignalisierung und der Lipidsignalisierung bei der Regulierung von TMEM104 verdeutlicht. Der mTOR-Signalweg, ein zentraler Knotenpunkt für Zellwachstum und -stoffwechsel, kann durch Rapamycin gehemmt werden, was darauf hindeutet, dass die Proteinsynthese und andere damit zusammenhängende Prozesse möglicherweise wichtig für die Rolle von TMEM104 sind. Darüber hinaus weisen Y-27632 und Gö6983, die die ROCK-Kinase bzw. die Proteinkinase C hemmen, auf die Bedeutung der Zytoskelettdynamik und der Proteinphosphorylierung für die funktionelle Regulierung von TMEM104 hin. Die Hemmung der Phospholipase C durch U73122 und die Ausrichtung von PP2 auf Kinasen der Src-Familie deuten darauf hin, dass von Lipiden abgeleitete Botenstoffe und proto-onkogene Signalwege an der Regulierung von TMEM104 beteiligt sind. Schließlich weist ZM 336372 durch die Hemmung der RAF-Kinase auf die MAPK-Signalkaskade als regulatorischen Einflussfaktor für TMEM104 hin.