TCEANC Aktivatoren

Gängige TCEANC Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, PMA CAS 16561-29-8 und Ionomycin CAS 56092-82-1.

TCEANC-Aktivatoren sind in ihren Wirkungsmechanismen sehr unterschiedlich, haben aber das gemeinsame Ziel, die funktionelle Aktivität dieses Transkriptionsverlängerungsfaktors zu erhöhen. Einige dieser Aktivatoren erreichen dies, indem sie den Gehalt an zellulären Botenstoffen wie zyklischem AMP (cAMP) beeinflussen. So wirken beispielsweise Verbindungen, die das intrazelluläre cAMP erhöhen, als Upstream-Signale, die die Proteinkinase A (PKA) aktivieren, die wiederum TCEANC phosphorylieren kann, was zu seiner Aktivierung führt. Dies kann durch direkte Stimulierung der Adenylatzyklase oder durch Verhinderung des Abbaus von cAMP durch Hemmung von Phosphodiesterasen geschehen. In ähnlicher Weise kann ein zelldurchlässiges cAMP-Analogon direkt PKA aktivieren, was wiederum zur Aktivierung von TCEANC führt. Zusätzlich zu den cAMP-bezogenen Wegen wirken bestimmte Aktivatoren durch Modulation der intrazellulären Kalziumkonzentration. Diese Aktivatoren können entweder direkt den Kalziumspiegel erhöhen oder als Ionophore fungieren und den Kalziumeinstrom erleichtern, der dann Calmodulin-abhängige Kinasen aktiviert, die TCEANC phosphorylieren können.

Andere Aktivatoren beeinflussen die TCEANC-Aktivität, indem sie direkt auf Proteinkinasen einwirken. Einige Verbindungen aktivieren die Proteinkinase C (PKC), die TCEANC als Teil ihres breiten Spektrums an zellulären Zielen phosphorylieren kann. Andererseits können bestimmte Aktivatoren Proteinphosphatasen hemmen, was zu einem Nettoanstieg der Proteinphosphorylierung in der Zelle führt und damit möglicherweise die Aktivität von TCEANC verstärkt. Darüber hinaus sind Polyamine und bestimmte polyphenolische Verbindungen dafür bekannt, dass sie mehrere zelluläre Signalwege modulieren, die in der Phosphorylierung und Aktivierung von TCEANC gipfeln könnten. Bestimmte Aktivatoren erhöhen auch den cGMP-Spiegel, der die Aktivität verschiedener Kinasen beeinflussen kann, was indirekt zur Aktivierung von TCEANC führt.