Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) interagiert mit seinem Rezeptor, um die Endozytose zu erhöhen, was die Rolle von STON1 an der Zellmembran potenziell verstärkt. Parallel dazu aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C, einen zentralen Akteur im endozytischen Orchester, was die von STON1 vermittelten Aktivitäten verstärken könnte. Pitstop 2, das einen anderen Weg einschlägt, behindert die Clathrin-vermittelte Endozytose, was möglicherweise zu einer kompensatorischen Hochregulierung der Funktion von STON1 führt. Methyl-β-Cyclodextrin (MβCD) entzieht den Zellmembranen Cholesterin und verändert so die komplizierte Lipidumgebung, die die Membraninteraktionen von STON1 beeinflussen kann. Dansylcadaverin und Chlorpromazin stören die normalen endozytischen Prozesse und haben das Potenzial, ein neues Gleichgewicht der STON1-Aktivität zu bewirken, um die zelluläre Homöostase zu erhalten.
Wortmannin hemmt PI3K und Genistein hemmt Tyrosinkinasen mit einem breiten Wirkungsspektrum und führt so zu Veränderungen, die sich auf die STON1-Aktivitätswege auswirken können. Die Hemmung der Makropinozytose durch Amilorid könnte sich mit den Funktionswegen von STON1 überschneiden und dessen Aktivitätsprofil beeinflussen. Die das Zytoskelett störenden Wirkstoffe Latrunculin A und Jasplakinolid entfalten ihre Wirkung durch Destabilisierung bzw. Stabilisierung der Aktinfilamente, was sich auf die aktinabhängigen Prozesse auswirken kann, an denen STON1 beteiligt ist.
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