SLC22A11 Inhibitoren

Gängige SLC22A11 Inhibitors sind unter underem Novobiocin CAS 303-81-1, Probenecid CAS 57-66-9, Benzbromarone CAS 3562-84-3, Indomethacin CAS 53-86-1 und Ibuprofen CAS 15687-27-1.

Chemische Inhibitoren von SLC22A11 nutzen unterschiedliche Mechanismen, um die Fähigkeit des Proteins zu behindern, organische Anionen durch Zellmembranen zu transportieren. Probenecid hemmt beispielsweise SLC22A11 durch kompetitive Bindung an die Substraterkennungsstellen des Transporters, wodurch der Durchgang von endogenen und exogenen Anionen, die normalerweise von diesem Protein transportiert werden, behindert wird. In ähnlicher Weise behindert Benzbromaron die Aktivität von SLC22A11, indem es mit den Substraten um dieselben Transportstellen konkurriert, was zu einer verminderten Transportaktivität des Proteins führt. Auf diese Weise der kompetitiven Hemmung wirkt auch Indomethacin, das sich an die Substratstellen auf SLC22A11 bindet und so dessen normale Funktion stört. Ibuprofen und Ketoprofen hemmen SLC22A11, indem sie mit seinen natürlichen Substraten konkurrieren und so die Effizienz des Proteins beim Transport anionischer Verbindungen verringern.

Losartan wirkt als Inhibitor von SLC22A11, indem es um Anionentransportstellen konkurriert, wodurch andere Substrate daran gehindert werden, sich an das Protein zu binden und von ihm transportiert zu werden. Auf ähnliche Weise beruht die Hemmung von SLC22A11 durch Cimetidin auf seiner Fähigkeit, mit den Substraten des Transporters zu konkurrieren, wodurch das Protein effektiv daran gehindert wird, seine Transportaufgaben zu erfüllen. Phenylbutazon behindert SLC22A11, indem es an das Protein bindet und die Bewegung physiologischer Substrate verhindert, und dient so als kompetitiver Inhibitor. Atorvastatin und Rosuvastatin, beides Statine, blockieren SLC22A11, indem sie die Bindungsstellen auf dem Transporter besetzen, wodurch die physiologischen Interaktionen verhindert werden, die für die normale Funktion des Proteins erforderlich sind. Diclofenac und Furosemid blockieren SLC22A11 ebenfalls, wobei Diclofenac sich bevorzugt an den Transporter bindet und so die normale Substratbewegung blockiert, und Furosemid mit physiologischen Anionen um die Bindungsstellen konkurriert, was die Fähigkeit des Proteins beeinträchtigt, diese Moleküle durch die Membran zu transportieren.