SLC17A9-Inhibitoren umfassen eine vielfältige Gruppe von Verbindungen, die indirekt die Funktion des Vesikularen Nukleotid-Transporters (VNUT) modulieren. Diese Inhibitoren wirken in erster Linie durch Beeinflussung der zellulären Prozesse und Signalwege, die mit der Aktivität von SLC17A9 verbunden sind oder diese beeinflussen. Dieser indirekte Ansatz ist angesichts der Komplexität, die mit der direkten Ausrichtung auf Transporterproteine wie SLC17A9 verbunden ist, von wesentlicher Bedeutung.
Die Inhibitoren dieser Klasse nutzen verschiedene Mechanismen, um ihren Einfluss auf SLC17A9 auszuüben. Einige Verbindungen, wie Suramin, PPADS und Reactive Blue 2, wirken als Antagonisten purinerger Rezeptoren und beeinflussen so die purinergen Signalwege, die eng mit den Transportfunktionen von SLC17A9 verbunden sind. Andere, wie ARL 67156 und Probenecid, verändern den extrazellulären und intrazellulären Gehalt an ATP und anderen organischen Anionen und beeinflussen damit das Umfeld, in dem SLC17A9 arbeitet. Darüber hinaus wirken sich Verbindungen wie Oligomycin, Brefeldin A und Tunicamycin indirekt auf SLC17A9 aus, indem sie die ATP-Synthese, den Vesikeltransport bzw. die Proteinfaltung beeinflussen. Modulatoren des Ionengleichgewichts wie Monensin und FCCP sowie Medikamente wie Nifluminsäure tragen ebenfalls zur indirekten Modulation der SLC17A9-Aktivität bei, indem sie die Ionengradienten und die Kanalfunktionen verändern.
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