Siglec-1-Aktivatoren umfassen eine vielfältige Gruppe von Chemikalien, die entweder direkt auf Siglec-1 einwirken oder dessen Aktivität indirekt modulieren, indem sie zelluläre Prozesse beeinflussen, die an Immunreaktionen beteiligt sind. Cholesterin fördert die Aktivierung von Siglec-1, indem es die Bildung von Lipid Rafts fördert und so die für die Immunmodulation wichtigen Rezeptor-Liganden-Interaktionen erleichtert. Sialinsäure wirkt als direkter Ligand und löst die Aktivierung von Siglec-1 aus, wodurch nachgeschaltete Signalereignisse ausgelöst werden, die Immunreaktionen und zelluläre Interaktionen regulieren. Mannose und N-Acetylglucosamin dienen als Liganden für Siglec-1, aktivieren den Rezeptor direkt und modulieren immunbezogene Signalwege. Dextransulfat ahmt sialylierte Liganden nach, aktiviert Siglec-1 und beeinflusst immunbezogene Prozesse. Lipopolysaccharid (LPS) aktiviert Siglec-1 indirekt, indem es über Toll-like-Rezeptoren Immunreaktionen auslöst und die Expression und Funktion von Siglec-1 beeinflusst.
Ceramid beeinflusst Siglec-1 durch die Modulation von Membranmikrodomänen und wirkt sich auf die Rezeptororganisation und Ligandeninteraktionen aus. Fucoidan, das sialinsäurehaltigen Molekülen ähnelt, bindet an Siglec-1, was zu einer Rezeptoraktivierung und Modulation immunbezogener Signalwege führt. Trehalose 6,6'-Dimycolat und β-Glucane aktivieren Siglec-1 indirekt, indem sie an Rezeptoren binden und die Expression und Funktion von Siglec-1 bei Immunreaktionen beeinflussen. Fucose dient als Ligand, der Siglec-1 direkt aktiviert und nachgeschaltete Signalereignisse auslöst, die an der Immunregulierung beteiligt sind. Polymyxin B moduliert Siglec-1 indirekt, indem es mit Toll-like-Rezeptoren in Kontakt tritt und die Expression und Funktion von Siglec-1 bei Immunreaktionen beeinflusst. Diese verschiedenen Siglec-1-Aktivatoren zeigen die Beteiligung des Rezeptors an der Immunmodulation und an zellulären Erkennungsprozessen und verdeutlichen das komplizierte Netzwerk von Interaktionen und Signalwegen, die zur Aktivierung von Siglec-1 und seiner Rolle bei Immunreaktionen beitragen.
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