She-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die die Stärkung der funktionellen Rolle von She innerhalb der zellulären Signalwege erleichtern. Forskolin zum Beispiel fördert durch seine Fähigkeit, den intrazellulären cAMP-Spiegel zu erhöhen, indirekt die Aktivität von She, indem es PKA-bezogene Phosphorylierungsvorgänge fördert, an denen She beteiligt ist. PMA könnte durch die Aktivierung von PKC Proteine phosphorylieren, die mit She interagieren, und so dessen Beteiligung an Wachstums- und Differenzierungssignalen verstärken. In ähnlicher Weise erhöhen Ionomycin und A23187, beides Kalziumionophore, den intrazellulären Kalziumspiegel, der kalziumempfindliche Signalmoleküle aktivieren kann, die die Aktivität von She in diesen Signalwegen verstärken. Sphingosin-1-phosphat könnte über seine G-Protein-gekoppelten Rezeptoren die Aktivierung von She in den für die Zellbewegung und die Gefäßentwicklung relevanten Stoffwechselwegen auslösen.
Darüber hinaus können Wirkstoffe wie LY294002 und U0126, die PI3K bzw. MEK1/2 hemmen, die Aktivität des Akt- und ERK-Signalwegs verringern und damit die hemmende Rückkopplung auf Signalwege, in denen She aktiv ist, aufheben, was zu seiner verstärkten funktionellen Rolle führt. Die selektive Hemmung von p38 MAPK durch SB203580 könnte in ähnlicher Weise die Signaldynamik zugunsten einer She-Aktivierung als Reaktion auf zellulären Stress verändern. Thapsigargin kann durch die Störung der Kalziumhomöostase indirekt die Beteiligung von She an der kalziumabhängigen Signalübertragung verstärken.
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