Die Bezeichnung SDSL-Aktivatoren umfasst ein breites Spektrum von Verbindungen, die die Aktivität von SDSL durch Modulation verschiedener Stoffwechselwege beeinflussen können. Verbindungen wie A-769662 und AICAR wirken als Aktivatoren der AMP-aktivierten Proteinkinase, einem zentralen Regulator der zellulären Energiehomöostase, was wiederum den Bedarf an SDSL-Funktion im Fettstoffwechsel erhöhen kann. Agonisten von PPAR-Isoformen wie GW501516, Pioglitazon, Fenofibrat und OEA wirken auf nukleare Rezeptoren, die direkt die Expression von Genen regulieren, die an der Lipidsynthese und dem Lipidabbau beteiligt sind, was möglicherweise eine erhöhte SDSL-Aktivität erforderlich macht, um die veränderten Stoffwechselanforderungen zu erfüllen.
Andere Wirkstoffe wie GW3965 und SRT1720 greifen in die Leber-X-Rezeptoren bzw. in den Sirtuin-Signalweg ein und modulieren die Expression zahlreicher Gene, einschließlich derjenigen, die an der Lipidhomöostase beteiligt sind, was zu einer erhöhten SDSL-Aktivität führen kann. Pioglitazon und Fenofibrat orchestrieren durch ihre Wirkung auf PPARγ und PPARα eine breite Palette von Lipidstoffwechselprozessen, die indirekt die Aktivierung von SDSL erfordern können. Darüber hinaus können Moleküle wie 4-Phenylbutyrat und Nikotinamid-Ribosid Veränderungen der Genexpression bzw. des NAD+-Stoffwechsels bewirken und damit die Aktivität von SDSL beeinflussen. Cholin, ein essentieller Nährstoff, spielt eine zentrale Rolle im Lipidstoffwechsel, und seine Verfügbarkeit kann die Funktion von Lipid-metabolisierenden Enzymen, einschließlich SDSL, beeinflussen.
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