SCOCO Inhibitoren

Gängige SCOCO Inhibitors sind unter underem Phloretin CAS 60-82-2, 2-Deoxy-D-glucose CAS 154-17-6, Lonidamine CAS 50264-69-2, Iodoacetic acid CAS 64-69-7 und Sodium dichloroacetate CAS 2156-56-1.

Chemische Hemmstoffe von SCOCO können über verschiedene Mechanismen wirken, um seine Funktion innerhalb zellulärer Stoffwechselwege zu stören. Phloretin, ein bekannter Inhibitor von Glukosetransportern, kann SCOCO indirekt hemmen, indem es die intrazelluläre Verfügbarkeit von Glukose, dem primären Substrat für die Glykolyse, verringert. Da SCOCO an glykolytischen Prozessen beteiligt ist, führt die geringere Verfügbarkeit von Glukose zu einem Mangel an glykolytischen Zwischenprodukten, die für die Aktivität von SCO wesentlich sind. In ähnlicher Weise hemmt 2-Desoxy-D-Glucose kompetitiv die Hexokinase, was zu einer Verringerung der Produktion von glykolytischen Zwischenprodukten führt und damit die Funktion von SCO einschränkt. Lonidamin zielt ebenfalls auf Hexokinase ab, was den Rückgang des glykolytischen Flusses noch verstärkt und indirekt die glykolytische Funktion von SCO hemmt. 3-Bromopyruvat alkyliert und hemmt glykolytische Enzyme, was den Stoffwechselfluss durch die Glykolyse verringert und damit die Verfügbarkeit der für die Aktivität von SCOCO erforderlichen Substrate reduziert.

Die Hemmung verschiedener Enzyme im glykolytischen Stoffwechselweg durch Chemikalien wie Iodacetat, das die Glyceraldehyd-3-Phosphat-Dehydrogenase irreversibel hemmt, unterbricht die Bildung nachgeschalteter Metaboliten, die SCOCO verwerten kann, und hemmt damit indirekt seine Stoffwechselfunktionen. Die Hemmung der Laktatdehydrogenase durch Oxamat kann den zellulären Redoxzustand verändern und die Regeneration von NAD+ verringern, das für die Glykolyse und damit für die Aktivität von SCOCO entscheidend ist. Verbindungen wie α-Cyano-4-hydroxycinnamat hemmen den mitochondrialen Pyruvat-Carrier, wodurch die Verfügbarkeit von Pyruvat für die Stoffwechselwege von SCOCO verringert werden kann. Die Hemmung der Proteinphosphorylierung durch Genistein kann indirekt SCO hemmen, da die Phosphorylierung bei der Regulierung von Stoffwechselenzymen und Proteinen, die mit SCO interagieren, eine Rolle spielt. Die Hemmung der PI3K-Signalübertragung durch Quercetin kann das zelluläre Energiegleichgewicht und die Stoffwechselregulierung stören, was auch die Rolle von SCOCO im Stoffwechsel funktionell hemmen kann. Schließlich reduzieren Inhibitoren des mitochondrialen Elektronentransports, wie Rotenon und Antimycin A, die ATP-Verfügbarkeit und verändern Redoxzustände, was SCOCO indirekt hemmen kann, indem es die Stoffwechselwege und die Energiehomöostase beeinträchtigt, die für seine Funktion von zentraler Bedeutung sind.