Chemische Aktivatoren von RP11-307F22.3 können eine Vielzahl von intrazellulären Signalwegen in Gang setzen, die zur Phosphorylierung und Aktivierung dieses Proteins führen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) wirkt durch die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC), einer Familie von Kinasen, die dafür bekannt ist, dass sie die Funktion von Zielproteinen durch Phosphorylierung verändert. Wenn PMA die PKC aktiviert, kann es zur Phosphorylierung von RP11-307F22.3 führen, wodurch seine Struktur oder Interaktionsdynamik verändert wird, um seine zellulären Aktivitäten zu steigern. In ähnlicher Weise aktiviert Forskolin durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels die Proteinkinase A (PKA), eine weitere Kinase, die RP11-307F22.3 phosphorylieren und dadurch seine Funktion modulieren kann. Ionomycin kann durch seine Fähigkeit, den intrazellulären Calciumspiegel zu erhöhen, calciumabhängige Kinasen aktivieren, die RP11-307F22.3 direkt phosphorylieren können. Dieser Aktivierungsprozess ist entscheidend für zelluläre Funktionen, die durch Kalzium-Signale reguliert werden.
Calyculin A und Okadainsäure halten RP11-307F22.3 in einem aktiven Zustand, indem sie die Proteinphosphatasen 1 und 2A hemmen, die dieses Protein normalerweise dephosphorylieren und inaktivieren würden. Indem sie die Entfernung von Phosphatgruppen verhindern, sorgen diese Chemikalien dafür, dass RP11-307F22.3 in einer phosphorylierten und aktiven Form bleibt. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) bindet seinen Rezeptor an der Zelloberfläche und löst eine Signalkaskade aus, die zur Phosphorylierung von RP11-307F22.3 führen kann. Thapsigargin, das ER-Stress auslöst, aktiviert stressassoziierte Kinasen, die ebenfalls RP11-307F22.3 angreifen und phosphorylieren können. Wasserstoffperoxid aktiviert über oxidative Stresswege Kinasen, die RP11-307F22.3 als Reaktion auf oxidative Stimuli phosphorylieren. Außerdem aktivieren Sphingosin-1-phosphat und Ceramid über ihre jeweiligen Signalwege Kinasen, die RP11-307F22.3 phosphorylieren können. Phosphatidsäure kann als zweiter Botenstoff den mTOR-Signalweg aktivieren, der RP11-307F22.3 phosphorylieren kann, während Arachidonsäure-Metaboliten Kinasen in entzündlichen Signalwegen stimulieren, die ebenfalls RP11-307F22.3 phosphorylieren und aktivieren können.
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