Forskolin, IBMX und Isoproterenol erhöhen den intrazellulären cAMP-Spiegel und aktivieren die Proteinkinase A (PKA), die wiederum Ziele phosphoryliert, die sich mit dem Funktionsumfang von RNMTL1 überschneiden können. Dieser Kaskadeneffekt verstärkt die zelluläre Reaktion, die der Aktivität des Proteins förderlich ist. Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Natriumbutyrat und Trichostatin A induzieren einen offenen Chromatinzustand, indem sie die Acetylierung an Histonen aufrechterhalten und so die Zugänglichkeit der Gentranskription verbessern, zu der auch Gene gehören könnten, die für RNMTL1 kodieren. Der DNA-Methyltransferase-Inhibitor 5-Aza-2'-Deoxycytidin führt in ähnlicher Weise zu einer Hochregulierung der Genexpression, was sich möglicherweise auf RNMTL1 auswirkt.
Verbindungen wie Epigallocatechingallat (EGCG) und Retinsäure interagieren mit Signaltransduktionswegen und Transkriptionsfaktoren und verändern die Genexpressionsmuster in einer Weise, die möglicherweise die regulatorischen Sequenzen von RNMTL1 einschließt. PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), und Ionomycin verändert die Kalzium-Signalübertragung, die beide eine Reihe von zellulären Ereignissen auslösen können, die die Aktivität von RNMTL1 modulieren können. Zinksulfat liefert Zinkionen, die für die strukturelle Integrität vieler Proteine entscheidend sind und für die Funktion von RNMTL1 von wesentlicher Bedeutung sein könnten. Umgekehrt hemmt Lithiumchlorid die Glykogensynthase-Kinase 3 beta (GSK-3β), was sich möglicherweise auf Signalwege wie Wnt auswirkt, die die Genexpression, einschließlich der mit RNMTL1 verwandten Gene, umfassend regulieren.
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