RGS17 Aktivatoren

Gängige RGS17 Activators sind unter underem Angiotensin II, Human CAS 4474-91-3 und Forskolin CAS 66575-29-9.

RGS17-Aktivatoren umfassen ein Spektrum chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von RGS17 durch Beeinflussung verschiedener intrazellulärer Signalmechanismen erhöhen. Forskolin und PACAP-38, die den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen, potenzieren indirekt die GTPase-beschleunigende Funktion von RGS17, die für die Modulation von G-Protein-gekoppelten Rezeptorsignalen entscheidend ist. Phosphodiesterase-Inhibitoren wie Rolipram und IBMX hemmen den cAMP-Abbau und halten so hohe cAMP-Konzentrationen aufrecht, die die regulierende Wirkung von RGS17 auf GPCR-Signalwege begünstigen. Präparate wie Sildenafil und Zaprinast, die die Phosphodiesterase-5 hemmen, erhöhen den cGMP-Spiegel, der die Aktivität von RGS17 aufgrund der Überschneidung von cGMP- und cAMP-Signalen indirekt verstärken kann. Darüber hinaus fördert Isoproterenol durch die Stimulierung der beta-adrenergen Rezeptoren die cAMP-Produktion, wodurch die GTPase-beschleunigende Funktion von RGS17 verstärkt wird. Darüber hinaus führt die Aktivierung von Muscarinrezeptoren durch Pilocarpin und von Nikotinrezeptoren durch Nikotin zu Signalkaskaden, die letztlich die Rolle von RGS17 bei der Modulation von G-Proteinen verstärken können.

Die Modulation des intrazellulären Kalziumspiegels und der RhoA-Aktivität spielt ebenfalls eine Rolle bei der indirekten Aktivierung von RGS17. Nikotin, das an nikotinische Acetylcholinrezeptoren bindet, setzt eine Reihe von Ereignissen in Gang, die die GTPase-beschleunigende Aktivität von RGS17 verstärken können, während Pilocarpin über die Aktivierung von Muscarinrezeptoren indirekt RGS17 beeinflusst, indem es nachgeschaltete Effektoren, die mit der Kalzium-Signalgebung verbunden sind, verändert. Cholera-Toxin sorgt durch die irreversible Aktivierung des Gs-Alpha-Proteins für eine verlängerte cAMP-Akkumulation und erleichtert so die regulatorische Kontrolle von RGS17 über die G-Protein-Signalübertragung. Angiotensin II führt durch seine Aktivierung von Gq-Protein-gekoppelten Rezeptoren zu erhöhten Kalziumspiegeln, die bekanntermaßen die Aktivität von RGS17 modulieren. Die Hemmung von ROCK durch Y-27632, die zu erhöhten GTP-gebundenen RhoA-Spiegeln führt, unterstützt indirekt die Funktion von RGS17 bei der Modulation der G-Protein-Aktivität. Zusammengenommen bewirken diese Aktivatoren eine Verstärkung des regulierenden Einflusses von RGS17 auf die G-Protein-Signalübertragung und damit eine Feinabstimmung der zellulären Reaktionen auf verschiedene Hormon- und Neurotransmitter-Stimuli.