rat thymocytes, bone marrow Inhibitoren

Gängige rat thymocytes, bone marrow Inhibitors sind unter underem Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Rapamycin CAS 53123-88-9, Dexamethasone CAS 50-02-2, Busulfan CAS 55-98-1 und Fluorouracil CAS 51-21-8.

Die chemische Klasse der Thymozyten- und Knochenmarkinhibitoren für Ratten umfasst ein breites Spektrum von Verbindungen, die indirekt die Lebensfähigkeit, Vermehrung und Differenzierung von Zellen innerhalb der Thymozyten und des Knochenmarks des Immunsystems der Ratte beeinflussen. Dazu gehören sowohl Immunsuppressiva als auch zytotoxische Wirkstoffe, die über verschiedene Mechanismen hemmende Wirkungen auf diese Zelltypen ausüben.

Immunsuppressiva wie Cyclosporin A und Rapamycin wirken in erster Linie durch Hemmung kritischer Signalwege, die für die Aktivierung und Vermehrung von T-Zellen wichtig sind. Cyclosporin A hemmt beispielsweise die Phosphataseaktivität von Calcineurin, die für die Aktivierung des Transkriptionsfaktors NFAT, eines zentralen Reglers für die Produktion von Interleukin-2 (IL-2), erforderlich ist. IL-2 ist ein entscheidender Wachstumsfaktor für die Proliferation von T-Zellen. Rapamycin hingegen bildet einen Komplex mit FKBP12 und zielt auf den Mechanistic Target of Rapamycin (mTOR) ab, ein zentrales Protein zur Regulierung des Zellwachstums und der Zellvermehrung als Reaktion auf die Verfügbarkeit von Nährstoffen, und hemmt so die für die Zellzyklusprogression erforderlichen nachgeschalteten Signalwege. Auf der anderen Seite des Spektrums stehen zytotoxische Wirkstoffe wie Dexamethason, Busulfan und 5-Fluorouracil. Diese Substanzen können den Zelltod in sich schnell teilenden Zellen, wie sie im Knochenmark vorkommen, verursachen. Dexamethason, ein Glukokortikoid, kann die Apoptose in lymphatischen Zellen, einschließlich Thymozyten, durch die Aktivierung von Caspase-Enzymen und die Induktion der DNA-Fragmentierung auslösen. Busulfan und 5-Fluorouracil bewirken einen Stillstand des Zellzyklus und Apoptose durch DNA-Schäden; Busulfan durch Vernetzung der DNA und 5-Fluorouracil durch Hemmung der Thymidylatsynthase, eines für die DNA-Synthese notwendigen Enzyms.