Rab 40C-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die indirekt die Funktionsfähigkeit von Rab 40C über verschiedene intrazelluläre Signalwege verstärken. Forskolin zum Beispiel regt durch die Erhöhung der cAMP-Konzentration die PKA an, die bekanntermaßen assoziierte Substrate phosphoryliert und dadurch möglicherweise die Beteiligung von Rab 40C am vesikulären Transport erleichtert. In ähnlicher Weise schaffen PMA und Epigallocatechingallat durch die Aktivierung von PKC bzw. die Hemmung konkurrierender Kinasen ein biochemisches Milieu, das die Trafficking-Funktionen von Rab 40C begünstigt. Ionomycin aktiviert durch die Erhöhung der Kalziumionenkonzentration im Zytosol bestimmte Kinasen, die die Vesikeltransportaktivität von Rab 40C verstärken können. Sphingosin-1-phosphat moduliert durch seine rezeptorvermittelte Signalwirkung die Zytoskelettdynamik und verstärkt damit möglicherweise die Vesikeltransportfunktion von Rab 40C.
Weiterhin könnten LY294002 und Wortmannin als PI3K-Inhibitoren die Membran-Dynamik von Rab 40C günstig beeinflussen, indem sie die nachgeschalteten Signalwege modifizieren. Die gezielte Hemmung von Rac1 durch NSC23766 könnte die Aktivität von Rab 40C in ähnlicher Weise fördern, indem sie die mit der Vesikelbildung verbundenen konkurrierenden GTPase-Aktivitäten reduziert. Die Störung der Kalziumspeicher durch Thapsigargin und die Erleichterung des Kalziumeinstroms durch A23187 könnten indirekt die Funktionen von Rab 40C im Zusammenhang mit dem Vesikeltransport verstärken. Die Rolle von Genistein als Tyrosinkinase-Inhibitor kann zu einer bevorzugten Aktivierung der mit Rab 40C verbundenen Signalwege führen, indem die Störung durch Tyrosinphosphorylierungsvorgänge verringert wird. Schließlich dient GTPγS als GTP-Analogon, das die Aktivierung von Rab 40C aufrechterhalten könnte, wodurch seine Rolle bei der Fusion und dem Transport von Membranvesikeln kontinuierlich gefördert wird.
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