Die Klasse der PRA1-Aktivatoren umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die potenziell die Funktion oder Regulierung von PRA1 indirekt beeinflussen könnten. Dies kann durch verschiedene Mechanismen erreicht werden, wie die Störung der Golgi-Funktion und des vesikulären Transports durch Wirkstoffe wie Brefeldin A, Monensin und Nocodazol. In ähnlicher Weise könnten Proteinkinase-Inhibitoren wie Staurosporin, der PI3K-Inhibitor Wortmannin und der mTOR-Inhibitor Rapamycin die PRA1-Regulierungswege beeinflussen.
Darüber hinaus könnten Verbindungen, die die Proteinsynthese wie Cycloheximid, die RNA-Synthese wie Actinomycin D oder den CRM1-abhängigen Kernexport wie Leptomycin B hemmen, möglicherweise die Aktivität von PRA1 beeinflussen. Darüber hinaus könnten Wirkstoffe, die die Membranorganisation wie Nystatin und Filipin III oder die Prenylierung von Rab-GTPasen wie Manumycin A stören können, die Aktivität von PRA1 beeinträchtigen.
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