Date published: 2025-10-13

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OR9Q2 Aktivatoren

Gängige OR9Q2 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, IBMX CAS 28822-58-4, PGE2 CAS 363-24-6 und Histamine, free base CAS 51-45-6.

OR9Q2 kann seine Aktivität über verschiedene intrazelluläre Signalwege beeinflussen, an denen in erster Linie die Erhöhung des zyklischen AMP (cAMP)-Spiegels beteiligt ist. Forskolin ist ein direkter Aktivator der Adenylylcyclase, was zu einem Anstieg von cAMP in den Zellen führt. Dieser Anstieg von cAMP kann die Proteinkinase A (PKA) aktivieren, die OR9Q2 phosphorylieren und dadurch seine Aktivität modulieren kann. In ähnlicher Weise erhöht Isoproterenol, ein beta-adrenerger Rezeptor-Agonist, den cAMP-Spiegel durch Stimulierung dieser Rezeptoren, was zur Aktivierung von PKA und anschließender Phosphorylierung von OR9Q2 führen kann. IBMX hemmt Phosphodiesterasen, Enzyme, die für den Abbau von cAMP verantwortlich sind, und erhöht so indirekt den cAMP-Spiegel, was möglicherweise zu einer PKA-vermittelten Phosphorylierung von OR9Q2 führt.

Andere chemische Aktivatoren wirken über rezeptorvermittelte Wege, um die Aktivität von OR9Q2 zu beeinflussen. PGE2 bindet an seine G-Protein-gekoppelten Rezeptoren und bewirkt einen Anstieg der cAMP-Produktion und eine PKA-Aktivierung, die zu einer OR9Q2-Phosphorylierung führen kann. Glucagon löst durch Bindung an seinen spezifischen Rezeptor ebenfalls eine ähnliche Kaskade aus, die zu einer PKA-Aktivierung und potenziellen Veränderungen der OR9Q2-Aktivität führt. Der Neurotransmitter Histamin (über H2-Rezeptoren) und das Hormon Epinephrin (über beta-adrenerge Rezeptoren) stimulieren beide die Adenylylzyklase, wodurch cAMP erhöht und PKA aktiviert wird, die wiederum OR9Q2 phosphorylieren kann. Dopamin wirkt auf D1-ähnliche Rezeptoren, und Adenosin interagiert mit A2A-Rezeptoren, was beides zu einem Anstieg von cAMP und einer potenziellen PKA-vermittelten OR9Q2-Aktivierung führt. Beta2-adrenerge Agonisten wie Terbutalin und Salbutamol erhöhen ebenfalls den cAMP-Spiegel, was zu einer PKA-Aktivierung und OR9Q2-Phosphorylierung führen kann. Schließlich kann Rolipram durch die selektive Hemmung von PDE4 und die Verhinderung des cAMP-Abbaus hohe cAMP-Spiegel in der Zelle aufrechterhalten, was eine anhaltende PKA-Aktivität und eine mögliche Phosphorylierung von OR9Q2 ermöglicht.

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