Date published: 2025-9-20

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Olr222 Aktivatoren

Gängige Olr222 Activators sind unter underem A23187 CAS 52665-69-7, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9 und Thapsigargin CAS 67526-95-8.

Chemische Aktivatoren von Olr222 können ihre Wirkung über verschiedene biochemische Wege erzielen, die zu Veränderungen im Aktivitätszustand des Proteins führen. Der Kalziumionophor A23187 und Ionomycin sind zwei solcher Aktivatoren, die den intrazellulären Kalziumspiegel erhöhen, der wiederum Olr222 durch Förderung kalziumabhängiger Phosphorylierungsvorgänge aktivieren kann. Der Anstieg des intrazellulären Kalziumspiegels ist ein bekannter Signaltransduktionsmechanismus, der eine Vielzahl von kalziumempfindlichen Signalproteinen aktivieren kann, darunter möglicherweise auch Olr222. In ähnlicher Weise tragen sowohl Thapsigargin, das die SERCA-Pumpe hemmt, als auch BAY K8644 als L-Typ-Calciumkanal-Agonist zu einem Anstieg der zytosolischen Calciumkonzentration bei, was die Aktivierung von Olr222 durch ähnliche calciumabhängige Mechanismen auslösen kann.

Gleichzeitig sind Aktivatoren wie Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA), Bryostatin 1 und Diacylglycerol (DiC8) dafür bekannt, dass sie die Proteinkinase C (PKC) aktivieren. PKC ist ein wichtiger Akteur in den Phosphorylierungs-Signalwegen, und ihre Aktivierung kann zur Phosphorylierung von Zielproteinen wie Olr222 führen, wodurch diese aktiviert werden. Forskolin wirkt, indem es den cAMP-Spiegel erhöht, der dann die Proteinkinase A (PKA) aktiviert, eine weitere Kinase, die Olr222 über cAMP-abhängige Wege phosphorylieren und aktivieren kann. Andererseits hemmen Okadainsäure und Calyculin A die Proteinphosphatasen, was dazu führen kann, dass Proteine wie Olr222 in einem aktiven phosphorylierten Zustand bleiben. Anisomycin ist zwar in erster Linie als Inhibitor der Proteinsynthese bekannt, kann aber auch stressaktivierte Proteinkinasen aktivieren, die ebenfalls Olr222 zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung anvisieren können. Chelerythrinchlorid ist zwar in der Regel als PKC-Inhibitor bekannt, kann jedoch sekundäre zelluläre Wirkungen haben, die paradoxerweise zur Aktivierung von PKC-Signalwegen und damit möglicherweise zur Aktivierung von Olr222 führen. Jede dieser Chemikalien interagiert mit zellulären Signalwegen, die auf den Phosphorylierungszustand von Olr222 einwirken und seine aktive Konformation und Funktion innerhalb der Zelle fördern.

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