Forskolin, ein direktes Stimulans der Adenylatzyklase, erhöhen beide den cAMP-Spiegel, der wiederum die von Olfr301 weitergeleiteten Signale verstärken kann. Wirkstoffe wie Rolipram und IBMX verhindern den Abbau von cAMP, indem sie Phosphodiesterase-Enzyme selektiv hemmen und dadurch eine erhöhte intrazelluläre Konzentration aufrechterhalten, die die Funktion des Rezeptors verbessern kann. Intrazelluläre Botenstoffe wie cAMP und cGMP sind Dreh- und Angelpunkte der Signaltransduktion, und ihre Konzentrationen werden durch die Wirkung verschiedener Chemikalien auf komplizierte Weise ausgeglichen. Zaprinast beispielsweise hemmt spezifisch die Phosphodiesterase 5 und erhöht dadurch die cGMP-Konzentration, die sich mit den cAMP-Signalwegen überschneiden und möglicherweise die Olfr301-Signalübertragung beeinflussen kann. Dieses Zusammenspiel zwischen cAMP- und cGMP-Signalwegen ist ein entscheidender Aspekt der zellulären Kommunikation, den diese Aktivatoren zur Modulation der Rezeptoraktivität nutzen.
Cholera- und Pertussis-Toxin üben ihren Einfluss aus, indem sie die G-Protein-Signalübertragung verändern, die für die Funktion von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren wie Olfr301 unerlässlich ist. Durch die Veränderung der G-Protein-Aktivität können diese Toxine indirekt zu einer Erhöhung des cAMP-Spiegels führen, wodurch die Signallandschaft des Rezeptors weiter beeinflusst wird. Natriumfluorid, ein weiterer Aktivator, zielt ebenfalls auf die Adenylatzyklase ab, trägt zum cAMP-Pool bei und wirkt sich dadurch auf Olfr301 aus. Die Kalzium-Signalübertragung ist ein weiterer Weg, über den die Aktivität von Olfr301 beeinflusst werden kann. Verbindungen wie A23187 und KN-93 verändern den intrazellulären Kalziumspiegel bzw. die Aktivität von kalziumabhängigen Enzymen. Diese Schwankungen in der Kalzium-Signalübertragung können tiefgreifende Auswirkungen auf eine Reihe von zellulären Prozessen haben, einschließlich derer, die von Olfr301 gesteuert werden.
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