OLFML2B-Aktivatoren sind eine Reihe von chemischen Verbindungen, die die Aktivität von OLFML2B durch Modulation verschiedener Signalwege oder zellulärer Prozesse direkt verstärken. LY294002, ein PI3K-Inhibitor, steigert die funktionelle Aktivität von OLFML2B, indem er die Abhängigkeit von diesem Signalweg erhöht. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, wirkt in ähnlicher Weise, indem es die Abhängigkeit von der OLFML2B-Signalübertragung erhöht. Etoposid, ein Topoisomerase-II-Inhibitor, steigert die Aktivität von OLFML2B, indem er DNA-Schadensreaktionswege auslöst, an denen OLFML2B beteiligt ist. SB203580 hemmt p38 MAPK und steigert dadurch die OLFML2B-Aktivität durch eine erhöhte Abhängigkeit von dessen Signalwegen.
PD98059, ein MEK-Inhibitor, verstärkt die Funktion von OLFML2B, indem er die Abhängigkeit von seinem Signalweg erhöht. Genistein, ein Tyrosinkinase-Inhibitor, steigert die OLFML2B-Aktivität durch Unterdrückung der Tyrosinkinase-Signalübertragung, was zu einer erhöhten Abhängigkeit von den OLFML2B-Signalwegen führt. Capsaicin, ein TRPV1-Agonist, steigert die OLFML2B-Aktivität durch Erhöhung des intrazellulären Kalziums, von dem bekannt ist, dass es die OLFML2B-Signalwege aktiviert. SP600125, ein JNK-Inhibitor, steigert die funktionelle Aktivität von OLFML2B, indem er die Abhängigkeit von dessen Signalwegen erhöht. Y-27632, ein ROCK-Inhibitor, und KN-62, ein CaMKII-Inhibitor, steigern beide die funktionelle Aktivität von OLFML2B, indem sie die Abhängigkeit von seinen Signalwegen erhöhen. Antioxidantien wie Quercetin und Resveratrol steigern die Aktivität von OLFML2B, indem sie oxidativen Stress reduzieren, der bekanntermaßen die Signalwege von OLFML2B hemmt. Somit kann jede dieser Verbindungen auf spezifische Weise die funktionelle Aktivität von OLFML2B steigern.
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