Date published: 2025-10-28

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NDUFA4L2 Inhibitoren

Gängige NDUFA4L2 Inhibitors sind unter underem Metformin-d6, Hydrochloride CAS 1185166-01-1, Phenformin Hydrochloride CAS 834-28-6, 2-Deoxy-D-glucose CAS 154-17-6, Antimycin A CAS 1397-94-0 und Oligomycin A CAS 579-13-5.

NDUFA4L2-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die die Aktivität von NDUFA4L2 hemmen sollen, einem Protein, das mit der mitochondrialen Atmungskette assoziiert ist. NDUFA4L2, das für NADH: Ubichinon-Oxidoreduktase-Untereinheit A4-ähnlich 2 steht, ist eine Untereinheit von Komplex I in der Elektronentransportkette (ETC), wo es eine Rolle bei der oxidativen Phosphorylierung spielt. Komplex I ist für den Elektronentransfer von NADH zu Ubichinon verantwortlich, ein entscheidender Schritt bei der ATP-Produktion in den Mitochondrien. Durch die Hemmung von NDUFA4L2 stören diese Verbindungen die Funktion dieser Untereinheit, wodurch möglicherweise die Effizienz des Elektronentransports verändert und die mitochondriale Energieproduktion beeinträchtigt wird. Diese Störung kann zu erheblichen nachgelagerten Auswirkungen auf den Zellstoffwechsel führen, da die mitochondriale Atmung für die Energieerzeugung unerlässlich ist, insbesondere in energieintensiven Geweben. Strukturell sind NDUFA4L2-Inhibitoren so konzipiert, dass sie auf bestimmte Domänen innerhalb des Proteins abzielen, die für seine Rolle bei der Aktivität von Komplex I wesentlich sind. Diese Inhibitoren können durch kompetitive Bindung wirken, indem sie die Interaktion von NDUFA4L2 mit anderen Komponenten der Elektronentransportkette blockieren, oder durch allosterische Mechanismen, die Konformationsänderungen induzieren und so die Wirksamkeit im oxidativen Phosphorylierungsprozess verringern. Durch die Hemmung von NDUFA4L2 können Forscher untersuchen, wie sich Veränderungen der mitochondrialen Funktion auf den gesamten zellulären Stoffwechsel und die Bioenergetik auswirken. Die Untersuchung von NDUFA4L2-Inhibitoren gibt Aufschluss über die Rolle dieser Untereinheit bei der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Effizienz und bietet ein tieferes Verständnis dafür, wie die Energieerzeugung auf molekularer Ebene reguliert wird und wie Störungen in diesem Prozess die Zellfunktion und die Homöostase beeinflussen können.

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