Date published: 2025-10-11

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Muscle Actin Inhibitoren

Gängige Muscle Actin Inhibitors sind unter underem Cytochalasin D CAS 22144-77-0, Latrunculin A, Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6, Swinholide A, Theonella swinhoei CAS 95927-67-6, Jasplakinolide CAS 102396-24-7 und Phalloidin CAS 17466-45-4.

Muskel-Aktin-Inhibitoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die indirekt auf Muskel-Aktin einwirken, indem sie auf verschiedene Aspekte der Aktin-Filamentdynamik und damit verbundene zelluläre Prozesse abzielen. Diese Inhibitoren wirken entweder durch Stabilisierung oder Destabilisierung der Aktinfilamente oder durch Beeinflussung der Proteine, die mit Aktin interagieren, wodurch die Funktion des Muskelaktins verändert wird. Verbindungen wie Cytochalasin D und Latrunculin A setzen direkt an den Aktinfilamenten an, indem sie an deren Enden bzw. Monomere binden und so die Aktinpolymerisation verhindern. Dies kann zu einer Störung der Aktin-Dynamik führen und die Muskelkontraktion und die Zellbewegung beeinträchtigen. Swinholid A und Jasplakinolid greifen ebenfalls an den Aktinfilamenten an, wirken aber durch Durchtrennung oder Stabilisierung der Filamente und verändern so deren strukturelle Eigenschaften.

Andere Wirkstoffe zielen nicht nur auf Aktin selbst ab, sondern auch auf Proteine, die mit Aktin interagieren. Blebbistatin, Y-27632 und ML-7 zielen auf den Aktomyosin-Komplex und verwandte Kinasen ab. Durch die Hemmung der Myosin-II-ATPase, der ROCK-Kinase und der Myosin-Leichtkettenkinase beeinflussen diese Wirkstoffe indirekt die Aktin-Dynamik der Muskeln, da die Interaktion zwischen Aktin und Myosin für die Muskelkontraktion entscheidend ist. Darüber hinaus wirken sich Hemmstoffe wie Wiskostatin, CK-666 und SMIFH2 auf Proteine aus, die die Aktinpolymerisation regulieren. Wiskostatin hemmt N-WASP, CK-666 zielt auf den Arp2/3-Komplex, und SMIFH2 hemmt die Formin-vermittelte Aktinpolymerisation. Diese Proteine sind wesentlich an der Bildung und Organisation von Aktinfilamenten beteiligt, und ihre Hemmung kann zu Veränderungen der Aktinstruktur und -funktion der Muskeln führen.

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